REFLUXNÍ CHOROBA JÍCNU
Standardy České gastroenterologické společnosti 

koordinátor:
Prim. MUDr. Karel Lukáš CSc., IV. interní klinika, VFN Praha
členové pracovní skupiny:
Doc. MUDr. Jan Bureš CSc., KCVL, II. interní klinika, FN Hradec Králové
Prim. MUDr. Václav Drahoňovský, nemocnice Neratovice
Doc. MUDr. Aleš Hep CSc., Interní klinika gastroenterologická, FN Brno Bohunice
Doc. MUDr. Václav Jirásek CSc., I. interní klinika, VFN Praha
Doc. MUDr. Václav Mandys CSc., Ústav patologie 1. LF UK Praha, Ústav experimentální medicíny AV ČR Praha
MUDr. Jan Martínek, Hepatogastroenterologická klinika, IKEM Praha 
MUDr. Petr Richter CSc., privátní gastroenterologická ambulance Liberec
MUDr. Alice Štrosová, II. interní klinika, subkatedra gastroenterologie, ÚVN Praha

recenzovali:
Prof. MUDr. Petr Dítě DrSc., Interní klinika gastroenterologická, FN Brno Bohunice
Prof. MUDr. Miroslav Duda DrSc., II. chirurgická klinika, FN Olomouc

Refluxní choroba jícnu postihuje velkou část populace, její incidence a prevalence se zvyšují . Pacienti s tímto onemocněním by měli být včas a adekvátně léčeni a při výskytu komplikací i adekvátně sledováni.
Pracovní skupina pro problematiku refluxní choroby jícnu při České gastroenterologické společnosti po analýze dostupných údajů ve světové i domácí literatuře a na základě zkušeností členů pracovní skupiny, formulovala tyto závěry týkající se dospělé populace.

I. TERMINOLOGIE
GASTROEZOFAGEÁLNÍ REFLUX   je zpětný tok žaludečního obsahu ze žaludku do jícnu.
Gastroezofageální reflux může být fyziologickým nebo patologickým procesem.
PATOLOGICKÝ je tehdy, když vyvolává soustavnou symptomatologii a jeho objektivizace se opíráo pH metrické vyšetření, kdy pH je nižší než 4 nebo vyšší než 7 ve více než 50 epizodách za 24 hodina/nebo reflux trvá déle než 1 hodinu za 24 hodin (mezinárodně akceptovaná DeMeesterova kriteria).
PATOLOGICKÝ GASTROEZOFAGEÁLNÍ REFLUX může a nemusí způsobit patologické změny v jícnu a faryngu, může být přičínou komplikujích změn v laryngu a respiračním traktu.
REFLUXNÍ CHOROBA JÍCNU je onemocnění způsobené patologickým gastroezofageálním refluxem. Mohou a nemusí být přítomny makroskopické nebo mikroskopické známky ezofagitidy. Refluxní choroba jícnu překrývá i široké pole REFLUXNÍCH SYMPTOMŮ způsobených refluxem žaludečního nebo dvanácterníkového obsahu do jícnu, často s reaktivními nebo zánětlivými změnami jícnové sliznice a jeho důsledky i mimo jícen.
GERD a GORD jsou synonyma.
GERD – Gastroesophageal Reflux Disease (americký přepis)  
GORD – Gastroesophageal Reflux Disease (britský přepis)
V české terminologii by měl být používán výraz REFLUXNÍ CHOROBA JÍCNU.
Zkratka GER (= gastro-ezofageální reflux) se užívá v pediatrii.
REFLUXNÍ EZOFAGITÍDA je častým projevem refluxní choroby jícnu. Představuje nejdůležitější morfologický projev patologického gastroezofageálního refluxu. Může být endoskopicky zřetelná. Pokud je endoskopický nezřetelná, je alespoň histologicky prokazatelná (tvz. MIKROSKOPICKÁ EZOFAGITÍDA). Endoskopický obraz ezofagitídy je obvykle spojen s histologickým nálezem zánětlivých změn. 
REFLUXNÍ CHOROBA JÍCNU a REFLUXNÍ EZOFAGITÍDA nejsou synonyma.
Pyróza bez morfologických změn a při normálním pH metrii je označována jako PYRÓZA FUNKČNÍ.

II. SYMPTOMATOLOGIE
K hlavním symptomům refluxní choroby jícnu patří pyróza, regurgitace a říhání.
Dysfagie a odynofagie je zpravidla spojena s komplikovanými formami refluxní choroby jícnu.

•	PYRÓZA  jakožto hlavní příznak refluxní choroby je pálení za hrudní kostí vyzařující z epigastria kraniálně.
•	REGURGITACE – zpětné vtékání žaludečního obsahu do jícnu a úst.
•	ŘÍHÁNÍ – vypuzení vzduchu ze žaludku ústy.
•	DYSFAGIE – váznutí sousta během jeho cesty z úst do žaludku.
•	ODYNOFAGIE – bolest při polykání lokalizovaná za hrudní kostí.

V některých případech může pacient mít další příznaky:
•	záchvatové slinění 
•	glubus
•	nauzea
•	zvracení
•	bolest na hrudi 

U těchto symptomů není někdy jasná příčinná souvislost s refluxní chorobou jícnu, ale mohou být jejím průvodním jevem.
Vzácněji se refluxní choroba může manifestovat izolovaně mimojícnovými projevy ( častěji u dětí):
•	recidivující infekce horních cest dýchacích 
•	astma bronchiale
•	chrapot
•	laryngitidy
•	chronický kašel
•	recidivující záněty středouší
•	zvýšená kazivost zubů
•	zápach z úst

III. ETIOPATOGENEZE
Při refluxní chorobě jícnu se uplatňují následující vlivy:
A.	REFLUXÁT
•	kyselina solná
•	pepsin
•	žlučové soli
•	pankreatické enzymy

B.	PORUCHY MOTILITY
•	Snížený tonus dolního jícnového svěrače
-	přechodné relaxace dolního jícnového svěrače
-	časté a déle trvající relaxace dolního jícnového svěrače
-	trvalý
•	porušená samočistící schopnost jícnu
•	porušená peristaltika jícnu (dysmotilita)
•	dysmotilita žaludku (porušená evakuace)

C.	ZMĚNĚNÉ  ANATOMICKÉ  POMĚRY 
•	mechanický defekt dolního jícnového svěrače
•	krátká intraabdominální část jícnu
•	porucha fixace dolního jícnu a kardie s následnou nedomykavostí gastroezofageálního přechodu
•	přítomnost hiátové hernie
•	porušená slizniční rozeta
•	otupený Hissův úhel

D.	PORUCHA OBRANNÝCH MECHANISMŮ
•	nedostatečná luminální očista
-	sekrece slin, peristaltika, sekrece jícnových slizničních a podslizničných žlázek
•	změněná tkáňová rezistence
-	preepiteliální ochranný mechanismus (hlen, sliny, vodní vrstva, bikarbonátový komplex)
-	epiteliální ochranný mechanismus (strukturální komponenty, funkční komponenty)
-	postepiteliální ochranný mechanismus (mikrocirkulace)

E.	ZEVNÍ FAKTORY
•	léky (např. nitráty, antagonisté kalciového kanálu, aminophyliny, opiáty, beta blokátory)
•	potraviny (např. čerstvé pečivo, tuky, čokoláda, cibule, česnek, peprmit)
•	nápoje (např. alkohol, kola, čaj, džusy, káva)
•	kouření
•	fyzický režim (např. práce v předklonu, zvedání těžkých břemen)
•	obezita
•	těhotenství (hormonální a mechanické vlivy)
•	zvýšení nitrobřišního tlaku
•	poloha těla (vliv gravitace)

IV. PRŮBĚH
A.	IZOLOVANÉ EPIZODY
B.	NEPROGRESÍVNÍ - relaps stejného či nižšího strupně
C.	PROGRESÍVNÍ - relaps do vyššího stupně
D.	STACIONÁRNÍ - se stálou intenzitou (trvalý nález)

V. DIGNOSTIKA
ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ :
•	Anamnéza a fyzikální vyšetření
Pokud je nemocný mladší 45 let a jeho obtíže jsou epizodické (kratší než 6 týdnů), je normální somatický nález a nejsou žádné alarmující příznaky (hubnutí, hematemeza, melena, anemie, dysfagie, odynofagie), pak lze od dalších vyšetření prozatím upustit.

Pracovní diagnóza je stanovena na základě typické symptomatologie. Přímo je možno zahájit léčbu, pozitivní terapeutický test diagnózu podporuje..

Pokud potíže trvají déle než 6 týdnů, nebo nebyla dosažena odpověď na adekvátní léčbu  (viz. níže), nebo je nemocný starší 45 let, nebo je patologický fyzikální nález, nebo jsou alarmující příznaky (viz. výše), jsou třeba další vyšetření. 

•	Endoskopie horní části trávicí trubice (k upřesnění komplikací refluxní choroby jícnu a k vyloučení  jiného organického onemocnění jícnu, především nádorového procesu).
•	Kontrolní endoskopické vyšetření:
-	u refluxní ezofagitídy je vhodné za 2–3 měsíce
-	při udržovací léčbě 1x za 2-3 roky (někteří autoři doporučují 1x/rok)
-	při změně symptomatologie (zejména při dysfagii a odynofagii)

DOPORUČENÁ VYŠETŘENÍ
•	histologie  -  při negativním makroskopickém nálezu a při podezření na komplikace
•	pH-metrie
-	při negativním endoskopickém nálezu při potřebě vysvětlení klinických obtíží
-	u pacientů refrakterních na léčbu inhibitory protonové pumpy
-	u pacientů s mimojícnovými projevy refluxu
-	u pacientů s trvalými obtížemi po antirefluxním výkonu

MOŽNÁ VYŠETŘENÍ :
•	rentgenové vyšetření – cenné při diagnostice smíšených a paraezofageálních kýl, nelze spoléhat na rentgenologický průkaz refluxu a hiátové hernie
•	manometrie - může být přínosná před antirefluxní operací k vyloučení poruch motility jícnu
•	diagnosticko-terapeutický test – považován za doplňkové diagnostické vyšetření
•	scintigrafie - jícnu a žaludku – při podezření na dysmotilitu a porušenou evakuaci žaludku
•	perfúzní test (Bernsteinův test) – přínosný v případě endoskopicky negativního nálezu a nedostupnosti pH metrie.

ENDOSKOPICKÁ  KLASIFIKACE  REFLUXNÍ  EZOFAGITÍDY
Pracovní skupina považuje pro praxi za optimální klasifikaci Savary – Millera (1978):

I. stupeň
Jedna nebo více nesplývajících slizničních lézí s erytémem, exsudátem nebo superficiálními erozemi nad epiteliální junkcí.
(Tento stupeň zahrnuje jak malé červené (rudé) skvrny nad epiteliální junkcí, tak i četné povrchové nesplývající eroze).
II. stupeň
Erozivní a exsudativní slizniční léze splývající, ale nepokrývající, celou cirkumferenci jícnu.
III. stupeň
Erozivní a exsudativní léze pokrývající celou cirkumferenci sliznice jícnu.
IV. stupeň
Komplikované formy refluxní ezofagitídy – vždy s popisem afekce (vřed, striktura, Barrettův jícen).

JINÉ  POUŽÍVANÉ  ENDOSKOPICKÉ  KLASIFIKACE
Los Angeles (1997)
Stupeň A
Dobře ohraničené slizniční léze kratší než 5mm
Stupeň B
Dobře ohraničené slizniční léze delší než 5mm
Stupeň C
Slizniční defekt, který přesahuje z jedné řasy na druhou
Stupeň D
Cirkulární postižení jícnu
Savary – Miller – modifikace (1981)

Stadium I
Jedna nebo více supravestibulárních erozí (erytematózní nebo erytomato-exsudativní), nesplývající
Stadium II
Erozivní a exsudativní slizniční léze splývající, nepostihující však cirkumferenci jícnu vcelku
Stadium III
Erozivní a exsudativní léze pokrývající celou cirkumferenci, bez striktury
Stadium IV
a)	chronické léze (vřed, stenóza, Barrettův jícen, apod.) se známkami floridního zánětu
b)	chronické změny s jizvením (vřed, Barrettův jícen, apod.) bez floridního zánětu

Savary – Monnier (1989)

Typ 1
Jedna či více erozí, postihující jednu řasu, splývající nebo nesplývající
Typ 2
Mnohočetné eroze, zasahující více řas, tendence ke splývání, nikdy není cirkumferenční postižení
Typ 3
Erozivní a exsudativní léze pokrývající celou cirkumferenci, bez striktury (= odpovídá stádiu III klasické klasifikace)
Typ 4
a. vřed
b. striktura …
Typ 5
Barrettův jícen – formy jazýčků, ostrůvků či manžety

HISTOLOGICKÁ  KLASIFIKACE  REFLUXNÍ  EZOFAGITÍDY
Vychází z hodnocení mikroskopických změn ve sliznici jícnu a nemusí vždy kolerovat s endoskopickým nálezem.

Mírné reaktivní a zánětlivé změny sliznice v distálním jícnu při negativním endoskopickém nálezu neznamenají vždy refluxní ezofagitídu a mohou se vyskytovat i u osob, které nemají žádné známky refluxní choroby jícnu.
Histologická klasifikace vychází z hodnocení reaktivních změn dlaždicového epitelu sliznice jícnu, přítomnosti zánětlivé infiltrace a cévních změn v papilách. Mimořádně důležitý význam má nález slizničních defektů (reozi, popř. hlubších vředů).

1.	Reaktivní změny dlaždicového epitelu:
a.	prodloužení papil do horní 1/3 epiteli
b.	hyperplázie bazálních buněk (více než 15% celkové šířky epitelu)

2.	Zánětlivá infiltrace:
a.	Lymfocyty – přítomnost malého množství jak v lamina propria sliznice, tak v dlaždicovém epitelu se považuje za normální. Více jak 20 intraepiteliálních lymfocytů na jedno zorné pole při velkém zvětšení je známkou zánětu.
b.	Neutrofilní granulocyty – za normálních okolností se nevyskytují. Jejich přítomnost v epitelu je vždy známkou akutního (floridního) zánětu.
c.	Eosinofilní granulocyty – u dospělých se mohou ojediněle vyskytovat. Pokud se vyskytnou ve spojení s epitelovými změnami, mohou být považovány za časný indikátor refluxní choroby jícnu.

3.	Cévní změny:

Dilatace kapilár v papilách až případná diapedeze erytrocytů, někdy s rozsáhlejším krvácením v papilách, jsou často popisovány jako charakteristické pro refluxní chorobu jícnu.

Použitá čtyřstupňová klasifikace intenzity mikroskopické ezofagitídy vychází z obecně používaných kriterií pro hodnocení intenzity zánětlivého procesu v jiných lokalizacích. K základním třem stupňům – mírná, střední, těžká, je přiřazen stupeň čtvrtý – erozivní, popřípadě ulcerózní  (tj. přítomnost slizničního defektu).Přitom je důležité si uvědomit, že ve sliznici v širším okolí defektu nemusí být třetí stupeň ezofagitídy, ale lze se setkat i se stupněm nižším.

Ezofagitída I. stupně – mírná: Jsou přítomny reaktivní změny epitelu a mírná zánětlivá celulizace (větší než hraniční počet lymfocytů, ojedinělé neutrofilní nebo eosinofilní granulocyty).

Ezofagitída II. stupně – střední: Jsou přítomny reaktivní změny epitelu a intenzivnější zánětlivá celulizace (četnější lymfocyty, četnější neutrofilní, popř. i eosinofilní granulocyty).

Ezofagitída III. stupně – těžká: Jsou přítomny reaktivní změny epitelu a intenzivní zánětlivá celulizace (masivní infiltrace lymfocyty i neutrofilními granulocyty s případnou příměsí granulocytů eosinofilních).

Ezofagitída IV. stupně – erozivní (ulcerózní): Rozhodující je přítomnost slizničního defektu, tj. morfologický nález fibrinu s granulocyty a tkáňovým detritem a/nebo nespecifické granulační tkáně, které se vyskytují na spodině ulcerace. Z endoskopické biopsie není možné většinou zjistit hloubku defektu, a proto se většinou popisuje jako ulcerace, bez ohledu na to, zda jde o erozi, tj. defekt slizniční, nebo vřed, tj. defekt , zasahující až do submukózy. Zánětlivé změny v okolní sliznici mohou být různé intenzity a nejsou pro zařazení do této skupiny rozhodující.

VI. KOMPLIKACE

A.	BARRETTŮV JÍCEN
1. DEFINICE:
Náhrada (metaplázie) dlaždicového epitelu sliznice jícnu epitelem cylindrickým, který má alespoň v některých úsecích intestinální charakter.
Diagnóza Barrettova jícnu může být s definitivní platností stanovena pouze na základě histologickéhovyšetření makroskopicky patrné léze sliznice jícnu.

2. ETIOLOGIE:
Hlavním etiologickým faktorem je gastroezofageální reflux.

3. KLINICKÉ PROJEVY:
Nemá žádnou specifickou symptomatologii. Může mít řadu příznaků refluxní choroby jícnu.

4. DIAGNOSTIKA:
•	Endoskopická:
Spočívá v nálezu barevně odlišné sliznice makroskopicky připomínající sliznici žaludeční, často v jazycích nebo ostrůvcích, změny musí být verifikovány histologicky!
a.	krátký segment – méně než 3 cm nad junkcí
b.	dlouhý segment – více jak 3cm nad junkcí
Endoskopická chromodiagnostika (methylenová modř, Lugolův roztok)
může přispět k zvýraznění endoskopického obrazu Barrettova jícnu
•	Histologická:
Histologicky je možné najít různé typy cylindrického epitelu v Barrettově jícnu:
a.	nejčastěji intestinální typ s viliformním uspořádáním s cylindrickými a pohárkovými buňkami,    které odpovídají střevnímu epitelu a produkují hlen stejného charakteru jako intestinální sliznice 
b.	vzácněji žaludeční typ charakteru atrofické sliznice fundu a kardie nebo žaudeční typ junkční s hlenovými  žlázkami odpovídajícími kardii, avšak vždy s nálezem pohárkových buněk

V individuálních případech nemusí cylindrický epitel odpovídat pouze jednomu z popsaných typů, ale buňky jednotlivých typů epitelu mohou být promíseny.

V současné době je zdůrazňován význam přítomnosti pohárkových buněk a intestinálního typu epitelu pro definici Barrettova jícnu. Pravděpodobně pouze tyto změny cylindrického epitelu představují zvýšené riziko pro vznik adenokarcinomu jícnu.

V Barrettově jícnu se mohou vyskytovat struktuální a cytologické nepravidelnosti označované termínem dysplázie. Přítomnost dysplázie zvyšuje riziko vzniku adenokarcinomu jícnu (tvz. Barrettův adenokarcinom), proto je Barrettův jícen zahrnován mezi prekancerózy. Ne všechny případy adenokarcinomu v oblasti gastroezofageální junkce odpovídají tvz. Barrettovu adenokarcinomu.

5. DISPENZARIZACE:
•	není-li přítomna dysplázie – endoskopická kontrola doporučována za 1-2 roky. Po dvou negativních kontrolách (tzn. nejsou zjištěny dysplaztické změny) jsou další endoskopické kontroly prováděny jedenkrát za 2-3 roky celoživotně.
•	při nízkém stupni dysplázie – první dvě endoskopické kontroly jsou provedeny po 6 měsících a dále jedenkrát ročně celoživotně.
•	při vysokém stupni dysplázie – nutné potvrzení druhým patologem, nezbytné endoskopické sledování pacienta po 3 měsících, zvážení ezofagektomie a u vysoce rizikových pacientů je metodou volby  slizniční ablace.
•	při adenokarcinomu – ezofagektomie, u rizikových pacientů slizniční ablace.

6. ODBĚR BIOPSIÍ:
Obvykle je doporučována 4-kvadrantová biopsie – počínajíc v oblasti gastroezofageální junkce, s pokračováním v 1-2cm intervalech orálně, poslední biopsie 1 cm nad předpokládanou hranicí Barrettova jícnu.

7. LÉČBA:
V současné době není známa léčba, která by signifikantně snížila riziko vzniku adenokarcinomu.

•	Medikamentózní
vysoké dávky inhibitorů protonové pumpy, eventuelně v kombinaci s endoskopickou léčbou
•	Endoskopická (zatím ve fázi klinických studií)
-	endoskopická mukosektomie
-	termoterapie s využitím laseru
-	multipolární elektrokoaguace
-	fotodynamická léčba (akumulace exogenně podaného nebo endogenně produkovaného fotosensitivního porfyrinu v buňkách Barrettova epitelu s následným ozářením světlem určité délky)
-	Argon plasma koagulace
•	Chirurgická
v úvahu připadá antirefluxní plastika

B.	STRIKTURA (zúžení lumen jícnu)
Vzniká na podkladě chronických zánětlivých změn. Typickým projevem je dysfagie event. odynofagie. Mnohočetnými biopsiemi je třeba vyloučit maligní stenózu. V terapii je užívána maximální konzervativní antirefluxní léčba kombinovaná s endoskopickými dilatacemi.

C.	VŘED
Může být buď v Barrettově epitelu nebo na rozhraní cylindrického a dlaždicového epitelu (junkční).
Má být užita maximálně konzervativní antirefluxní léčba, při neúspěchu je třeba zvážit provedení antirefluxní plastiky.

D.	KRVÁCENÍ
Může se objevit v jakémkoli stádiu refluxní ezofagitídy. Tato komplikace není častá.
Při akutním krvácení je v první řadě nutno užít lokální endoskopickou léčbu s následnou maximální léčbou režimovou a medikamentózní.

VII. LÉČBA
Prvním krokem v léčbě je přístup konzervativní, nikoli chirurgický.
Je nutno vycházet ze symptomatologie, trvání obtíží, věku a zaměstnání.
Volbu léčby může významně ovlivnit nález endoskopický a výsledky ostatních vyšetření.

A.	REŽIMOVÁ  A  DIETNÍ  OPATŘENÍ
1.	Režimová opatření
-	omezení činnosti zvyšující nitrobřišní tlak
-	zákaz kouření
-	redukce váhy
2.	Dietní opatření
-	omezení potravin a nápojů snižujících tonus dolního jícnového svěrače, prodlužující evakuaci žaludku a zvyšující žaludeční sekreci (např. čerstvé pečivo, tuky, čokoláda, cibule, česnek, peprmit, alkohol, cola, čaj, džusy, káva)
-	a zároveň vyloučení potravin vyvolávajících subjektivní potíže

B.	MEDIKAMENTÓZNÍ  LÉČBA
1.	Antacida – působí symptomatickou úlevu
2.	Prokinetika – upravují poruchu motility
3.	Léky tlumící žaludeční sekreci (antagonisté H2 receptorů, inhibitory protonové pumpy)
-	potlačují agresivitu refluxátu

Léčba konzervativní (tj. režimová a dietní opatření a medikamentózní terapie):
	1. krátkodobá – akutní  - v trvání 8 – 12 týdnů (dle tíže onemocnění ): endoskopickou kontrolou
		je třeba se přesvědčit, zda došlo ke zhojení lézí.

2.	dlouhodobá – udržovací
a.	kontinuální
b.	při potížích
-	on demand
-	v krátkodobých léčebných kůrách

Indikace udržovací léčby:
•	rychlá rekurence po ukončení léčby akutní ataky
•	nehojící se slizniční léze
•	přetravávající symptomatologie (i při negativním endoskopickém nálezu)
•	komplikace včetně mimojícnových

Udržovací medikamentózní léčba může být podávána i doživotně.

Strategie konzervativní léčby refluxní choroby jícnu:

1.	metoda výběru (léčba jedním lékem)
2.	metoda stupňovitá
a.	vzestupná (step-up) – od antacid přes antagonisty H2 receptorů k inhibitorům protonové
pumpy
b.	sestupná (step-down) – od inhibitorů protonové pumpy přes antagonisty H2  receptorů k antacidům

Prokinetika lze připojit ke všem léčebným stupňům a jsou použitelná i jako monoterapie. 

C.	CHIRURGICKÁ LÉČBA

1.	klasická
2.	laparoskopická (v současné době je chirurgickou metodou první volby).

Indikace:
•	selhání maximální kombinované konzervativní léčby (inhibitory protonové pumpy + prokinetikum)
•	vývoj komplikací – Barrettův jícen, stenóza
•	trvalá symptomatologie jícnová i mimojícnová
•	přetrvávající objetivní nález
•	nemocní, kteří odmítají dlouhodobou konzervativní léčbu, nebo upřednostňují chirurgické léčení, zejména ti s perspektivou dlouhodobé léčby
•	nemocní, kteří mají anatomické, chirurgicky korigovatelné odchylky – skluzné a smíšené hiátové hernie (skluzná hiátová hernie bez refluxu není indikována k chirurgické léčbě)
•	nemocní s proběhlými, nebo trvajícími komplikacemi

Akutní projevy refluxní choroby jícnu, včetně komplikací, nejsou indikací k chirurgické léčbě.
Cílem chirurgické léčby je vytvořit elastický uzávěr distálního jícnu, který brání refluxu žaludečního obsahu.
Postup operace vždy znamená tyto základní kroky:
•	uvolnění kardie a distálního jícnu od bránice a z mediastina tak, aby kardie byla bez tahu pod bránicí
•	zmenšení hiátového defektu na šíři procházejícího jícnu
•	konstrukce antirefluxní plastiky

Typy operace:
1.	Cirkulární plastika sec. Nissen
-	přerušení vv. gastricae breves, tj. odpojení žaludku od sleziny
-	protažení zadní stěny fundu za jícnem a spojení suturou s přední plochou fundu
2.	Cirkulární plastika sec. Nissen – Rossetti
-	žaludek není uvolněn od sleziny
-	přední plocha fundu protažena za jícnem a přišita na přední plochu orální části žaludku
3.	Parciální plastika 270 st. S. Toupet
-	žaludek není uvolněn od sleziny
-	přední plocha fundu protažena za jícnem doprava a přišita na pravou stěnu jícnu, přední část orálního žaludku přišita na levou stěnu jícnu

Mechanismus účinku antirefluxních plastik:
•	řádně provedená operace vrací distální jícen intraabdominálně a konstruuje plastiku do oblasti pozitivního nitrobřišního tlaku
•	obtočení žaludečního fundu kolem distálního jícnu při cirkulárních plastikách působí trvalým elastickým tlakem na distální jícen
•	vytvořená manžeta je součástí žaludeční dutiny (naplněním žaludku potravou a plynem se v určité míře naplní i manžeta a tím se vytváří tlak na distální jícen)
•	každá plastika v určité míře zmenší dočasně objem žaludku

Obecná volba plastik:
•	cirkulární plastika   - dobrý antirefluxní efekt
				- větší riziko pooperačních dysfagií
•	parciální plastika	- menší riziko dysfagií

Možné (obvykle přechodné) pooperační komplikace:
•	dysfagie
•	zvýšená plynnatost
•	recidiva refluxu

VIII. REFLUXNÍ CHOROBA JÍCNU a H. pylori

Názory na eradikací Helicobacter pylori u refluxní choroby jícnu nejsou jednotné.
U pacientů s refluxní chorobou jícnu a při současné infekci Helicobacter pylori:
•	nutné eradikovat při současné vředové chorobě.
•	spíše neeradikovat v ostatních případech.

IX. ZÁKLADNÍ POUŽITÁ LITERATURA

1.	Bell, N.J.V., Hunt, R.H.: Role of gastric acid suppresion in the treatment of gastro-oesophageal reflux disease. Gut, 1999, 33, s. 118-124.
2.	Cameron, AJ., Carpenter, H.A.: Barret’s oesophagus, high grade dysplasia and early adenocarcinoma.
Comparison of endoscopic biopsy and surgical pathology finding. Gut, 38, 1996, S1, T92.
3.	Canto, M.I.: Vital staining and Barrett’s oesophagus. Gastrointest. Endosc., 49, 1999, 3, S12-16.
4.	Castell, D.O., Katzka, D.A.: Barret’s oesophagus: continuing question and controversy. Gastrointest.Endosc., 49, 1999, 3, 55-8.
5.	Castell, D.O., Brunton, S.A., Earnest, D.L. et al.:GERD: Management Algorithms for the Primary Care Physician and the Specialist. Parcical Gastroenterol., XXII, 1998, 4, s. 18-48.
6.	De Meester, T.R., Peters, J.H., Bremner, C.G., Chandrasoma, P.: Biology of gastro-esophageal reflux disease. Annu.Rev.Med., 50, 1999, s.469-506.
7.	Dent, J.: Esophageal Motility and Reflux Testing. Gastroenterol.Clin..N.Amer., 25, 1996, 1, s.51-71.
8.	Dent, J.,Brun, J., Fendrick, A.M. et al.: An evidence-based appraisal of reflux disease management- the Genval Workshop Report. Gut, 44, 1999, Suppl.2, S1-S13.
9.	DeVault, K.R., Castell, D.O: Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Arch.Intern.Med., 155, 1995, s.2165-2173.
10.	Duda, M., Hildebrand, T.: Refluxní nemoc jícnu. In: Gastroenterologie. Mařatka, Z. ed.,Karolinum, Praha, 1999, s.79-88.
11.	Falk, G.W.: Reflux Disease and Barret’s Esophagus. Endoscopy, 31, 1999, 1, s.9-16.
12.	Fennerty, M.B., Castell, D.O., Fendrick, A.M. et al.: The Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease in a Managed Care Environment. Arch.Intern.Med., 156, 1996, s.477-484.
13.	Galmiche, J.P., Scarpignato, C.: Modern diagnosis of Gastroesophageal Reflux Disease. Hepato-gastroenterology, 45, 1998, 23, 1308-1315.
14.	Heading, R.C.: Long-term Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Scand.J.Gastroenterol., 30, 1995, S213, .s25-30.
15.	Heudebert, G.R., Marks, R., Wilcox, C.M., Centor, R.M.: Choice of Long-term Strategy for Management of Patients With Severe Esophagitis. Gastroenterol., 112, 1997, s.1078-1086.
16.	Howden, C.W.., Castell, D.O., Cohen, S., Freston, J.W., Orlando, R., Robinson, M.: The Rationale for Continuous Maintanance Treatment of Reflux Esophagitis. Arch.Intern.Med., 155, 1995, s.1465-1470.
17.	Ismail-Beigi, F., Horton, P.F., Pope, C.E.: Histological consequences of gastroesophageal reflux in man. Gastroenterology. 1970, 58, s.97-102.
18.	Jirásek, V., Procházka, V., Dostalík, Z., Bureš, J., Pulgretová, D., Kunovská, M., Petr, P., Shonová, O., Samek, M., Špičák, J., Petrtýl, J., Molčík, M., Mráz, L., Doseděl, J., Lukáš, K., Kment, M.: Helicid (omeprazol) v léčbě refluxní ezofagitidy. Česká a slov. Gastroenterologie. 54, 2000, 2, s.43-46.
19.	Johansson, K.E., Ask, P., Boeryd, B., Fransson, S.-G., Tibbling, L.: Oesophagitis, Signs of Reflux, and Gastric Acid Secretion in Patients with Symptoms of Gastro-Oesophageal Reflux Disease.Scand. J.Gastroenterol., 21, 1986, s.837-847.
20.	Kahrilas, P.J., Quigley, E.M.M.: Clinical Esophageal pH Recording. Gastroenterol., 110, 1995, 6, s.1982-1996.
21.	Kahrillas, P.J.: GERD revisited: advances in pathogenesis. Hepatogastroenterology, 45, 1998, 23, s.1301-1307.
22.	Katz. P.O.: Gastroesophageal Reflux Disease. J.A.G.S., 46, 1998, 12, s.1558-1565.
23.	Klinkengerg-Knol, E.C., Festen, H.P.M., Meuwissen, S.G.M.: Pharmacological Management of Gastro-Oesophageal Reflux Disease. Drugs. 49, 1995, 5, s.695-710.
24.	Lukáš, K. a spol.: Refluxní choroba. Diagnostika a léčba pro praxi.Triton, Praha, 1998.
25.	Moss, S.F., Arnold, R., Tytgat, GNJ: Et al.: Consensus Statement for Management of Gastroesophageal Reflux Disease. J.Clin.Gastroenterol., 27, 1998, 1, s.6-12.
26.	Nandurkar, S., Talley, N.J.: Barret’s Esophagus. Amer.J.Gastroent., 94, 1999, 1, s.30-39.
27.	Ogorek, C.P.: Gastroesophageal Reflux Disease. In: Bockus Gastroenterology. Haubrich, S.W., Schaffner,   F., Berk, J.E. eds., W.B.Saunders Comp., Philadephia, 1995, s.445-452.
28.	Ollyo, J.-B., Monnier, P., Fontolliet, C., Savary, M.: The natural history, prevalence and incidence of reflux oesophagitis. Gullet, 3, 1993, S 3-10.
29.	Orlando, R.C.: Reflux Esophagitis. In: Textbook of Gastroenterology, Yamada, T. ed., Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 1999, s.1235-1262.
30.	Provenzale, D., Kemp, J.A., Arora, S., Wong, J.B.: A quide for surveillance of patients with Barret’s esophagus. Am.J.Gastroenterol., 89, 1994, s.670-680.
31.	Reynolds, J.C.: Individualized Acute Treatment Strategies for Gastroesophageal Reflux Disease.        Scand.J.Gastroenterol., 30. 1995, S213, s.17-24.
32.	Rune, S.: Better definiton of endoscopy-negative “acid-reflux disease”. Heartburn and Dyspepsia. Sitges, Barcelona, 1995, Abstracts, s.35-37.
33.	Sharma, P., Sampliner, R.E.: Barret’s esophagus. Curr.Opinion Gastroenterol., 14, 1998, s.345-349.
34.	Sontag, S.J.: Rolling review: gastro-oesophageal reflux disease. Aliment.Pharmacol.Ther., 7, 1993,      s.293-312.
35.	Thomson, A.B.R., Chiba, N., Armstrong, D., Tougas, G., Hunt, R.H.: The Second Canadian Gastroesophageal Disease Consensus. Can.J.Gastroenterol., 12, 1998, 8, s.551-556.
36.	Van Den Boogert, J., Van Hillegersberg, R., De Bruin, R.W.F., Tilanus, H.W., Siersema, P.D.: Barrett’s Oesophagus: Pathophysiology, Diagnosis and Management. Scand. J. Gastroenterol., 33, 1998, s.449-453.
37.	Vigneri, S., Termini, R., Leandro, G. Et al.: A comparison of five maintenance therapies for reflux esophagitis. N.Engl.J.Med., 333, 1995, 17, s.1106-1110.
38.	Weinstein, W.M., Ippoliti, A.F.: The diagnosis of Barrett’s esophagus: goblets, goblets.                         Gastrointest.Endoscopy, 44, 1996, s.91-95.