Opakované akční potenciály mohou vést k různým typům zvýšení či snížení synaptické transmise, z nichž některé trvají poměrně dlouho. Může se jednat o procesy zahrnuté v mechanismech paměti a učení. Potenciace je dlouhotrvající zvýšené uvolňování neuromediátoru z aktivované synapse vznikající následně po její opakované stimulaci. Tento jev má pomalejší nástup (obvykle sekundy) a mnohem pomalejší doznívání, než facilitace.
Posttetanická potenciace („post-tetanic potentiation“, PTP) vzniká po krátké (cca 1 s) vysokofrekvenční aktivaci nervové buňky a zvýšená odezva (tj. vyšší EPSP) trvá několik minut až hodiny. Mechanismus vzniku není přesně znám, ale úlohu v něm má zvýšení nitrobuněčného Na+ a Ca2+. Při tetanizující stimulaci zřejmě dochází k saturaci nitrobuněčných vazebných míst pro vychytávání Ca2+.
Dlouhodobá potenciace („long-term potentiation“, LTP) je dlouhodobé zvýšení synaptické transmise trvající desítky minut, hodiny nebo dny vyvolané krátkou vysokofrekvenční stimulací presynaptické části. Od posttetanické potenciace a dlouhodobé facilitace se liší tím, že musí být aktivovány postsynaptické receptory. Předpokládá se, že LPT je důležitá v počátečních fázích učení a zapamatování. Je studována především v hipokampu. V hypotéze vysvětlující vznik LTP se vychází z úlohy NMDA receptorů v tomto procesu:
1. Za normálních podmínek vede uvolnění glutamátu do synaptické štěrbiny k otevření iontových kanálů (Na+, K+), které jsou součástí AMPA (dříve quisqualátových)/kainátových receptorů, zatímco Ca2+ kanál NMDA receptorů je blokován Mg2+ v závislosti na napětí.
2. Během vysokofrekvenční stimulace dojde ke snížení membránového potenciálu a zrušení blokády NMDA receptoru ionty Mg2+ a tedy ke vtoku iontů Ca2+ do postsynaptické části.
3. Aktivují se procesy závislé na Ca2+, vedoucí k větší dostupnosti postsynaptických AMPA/kainátových receptorů v důsledku jejich fosforylace typem II Ca2+/CaM kinázy nebo proteinkinázou C a částečné proteolýzy kalpainem.
4. Změny ve stavu AMPA/kainátových receptorů vedou ke zvýšené odezvě na uvolnění glutamátu do štěrbiny.
Existují důkazy, že na zvýšeném synaptickém přenosu se podílí alespoň částečně i zvýšené uvolňování glutamátu z presynaptických zakončení, která k tomu dostávají signál vysílaný postsynaptickým neuronem (uvolnění arachidonátu nebo NO).
Pozn.: V CNS může vzniknout i opačný jev k LTP - dlouhodobá deprese („long-term depression“, LTD), která se objevuje při částečné depolarizaci neuronu přibližně na práh otevírání NMDA receptorů.
DLOUHODOBÁ POTENCIACE
(Podle Atwood H.L., MacKay W.A.: Esentials of Neurophysiology, B.C.Decker, Toronto-Philadelphia 1989.)