Psychostimulancia: blokáda presynaptických receptorů, zvýšené uvolňování neuromediátorů (NA, DA, někdy i 5-HT) do synaptické štěrbiny; umožňují tvorbu p-hydroxynorefedrinu.
Hypnotika: ovlivnění GABAA receptorového komplexu.
Antidepresiva: zvýšení koncentrace monoaminových neuromediátorů v synaptických štěrbinách, blokáda receptorů (5-HT2, 5-HT1C, a2-adrenoceptorů), agonistické působení na receptory (5-HT1A), inhibice MAO, interakce s G proteiny a efektorovými systémy.
Anxiolytika: tlumivé účinky na CNS (selektivnější, než u hypnotik); benzodiazepinová anxiolytika jsou agonisty benzodiazepinových receptorů spojených s GABAA receptory a chloridovými kanály, přičemž benzodiazepiny obsazením svého receptoru usnadňují tlumivé účinky GABA, tj. hyperpolarizaci membrány; všechna dosud známá anxiolytika působí tlumivě i na bdělost.
Dysforika: reserpin působí na synaptické váčky a způsobuje snížení množství monoaminových neuromediátorů v CNS.
Neuroleptika: blokáda dopaminových receptorů, hlavně D2, někdy i D1/3/4; předpokládá se, že antipsychotické účinky neuroleptik jsou zprostředkovány přes blokádu dopaminových receptorů, zatímco případná blokáda 5-HT1/2 receptorů pravděpodobně nesouvisí přímo s antipsychotickými účinky a blokáda a1/2, H1/2 a M receptorů vyvolává nežádoucí vedlejší účinky.
Možné působení psychofarmak
|
1.
syntéza a ukládání mediátoru |
přímo
- psychofarmaka, jež jsou prekursory neuromediátorů (např. tryptofan,
L-dopa) |
|
nepřímo
- přes ovlivnění enzymů podílejících se na jejich syntéze (např.
proteinkinas) |
|
|
2.
uvolňování mediátoru |
přímo
- reserpin, amfetamin |
|
nepřímo
- ovlivnění procesů závislých na vápníku a vedoucích k exocytóze
neuromediátorů ze zásobních váčků (pravděpodobně opět přes změnu
aktivity proteinkinas) |
|
|
3.
interakce receptor-neuromediátor (blokování
funkce receptorů) |
interakce
s vazebným místem pro neuromediátor (kompetice, např. strychnin, opiáty,
LSD, neuroleptika) |
|
interakce
s jinou částí receptoru, vedoucí k jeho inaktivaci |
|
|
aktivace
receptoru (agonisté) |
|
|
4.
štěpení neuromediátoru |
inhibice
katabolických enzymů (MAOI, acetylcholinesterasa) |
|
5.
reuptake neuromediátoru |
inhibice
funkce transportního proteinu |
|
6.
transdukční prvek (obvykle G protein) |
interakce
G protein - receptor |
|
GTPasová
aktivita Ga
podjednotky |
|
|
ovlivnění
exprese G proteinů (přes fosforylaci proteinů regulujících
transkripci DNA) |
|
|
7.
efektorový systém |
interakce
s enzymem generujícím 2. posla (např. s adenylátcyklasou) |
|
ovlivnění
dalších enzymů v efektorovém systému (např. fosfodiesterasy pro štěpení
cAMP, inositol-1-fosfatasy v PIP2 cyklu) |
|
|
interakce
s proteinkinasou nebo s proteasou |