|
| Infekce specifických skupin© Hanuš Rozsypal |
| Neutropenie | Porucha protilátkové imunity | Porucha buněčné imunity | Potransplantační infekce | Kortikosteroidy | Infekce po splenektomii | Infekce diabetiků | Infekce toxikomanů |
Oportunní patogeny jsou mikroorganismy neinvazivní nebo dokonce za normálních okolností nepatogenní, které vyvolávají onemocnění většinou jen u hostitele s významnou poruchou imunity. Původci jsou některé bakterie, určité viry (zejména herpetické viry a papovaviry), řada parazitů (zvláště prvoků) a většina hub. Vnímavost k těmto infekcím je umožněna potlačením obranyschopnosti.
S přirozeným snížením obranyschopnosti se setkáváme u novorozenců, velmi starých lidí a gravidních žen.
Definice: Pokles polymorfonukleárních leukocytů (PMN) <500/mm3 vedoucí k závažnému riziku infekcí.
Výskyt: Neutropenie se uplatňuje u pacientů s akutní leukémií, v indukční fázi chemoterapie, po aktinoterapii a u pacientů v časné fázi (přibližně první měsíc) po transplantaci (zejména kostní dřeně).
Etiologie: Původci infekčních komplikací neutropenie jsou
Klinické manifestace: Obvykle febrilní neutropenie (= horečka s chudým fyzikálním nálezem s neutropenií), sepse, fungémie, méně často bakteriální pneumonie, nekrotizující enterokolitida, hepatolienální kandidóza, kožní infekce, perianální absces.
Terapie: Musí být velmi agresivní.
Definice: Porucha protilátkové imunity (obvykle při hypogamaglobulinémii <2,5g/l) vede k neschopnosti opsonizovat opouzdřené bakterie.
Výskyt: Porucha protilátkové imunity provází zejména myelom a chronickou lymfatickou leukémii.
Etiologie: Původci infekčních komplikací poruchy protilátkové imunity jsou různé opouzdřené bakterie:
Pozn.: Pacienti s myelomem však překvapivě netrpí pneumokokovými infekcemi jako jiní pacienti s poruchou buněčné imunity.
Klinické manifestace: Respirační infekce (mesotitida, sinusitida, bakteriální pneumonie), gastrointestinální infekce (gastroenteritida), infekce močových cest, kožní infekce, neuroinfekce (hnisavá meningitida).
Definice: Porucha buněčné imunity (obvykle s poklesem T lymfocytů <1000/mm3 nebo CD4+ lymfocytů <500-200/mm3) vytváří podmínky pro vznik infekcí převážně intracelulárními mikroorganismy.
Výskyt: Porucha buněčné imunity se uplatňuje zejména u HIV infekce, Hodgkinovy nemoci, trichocelulární leukémie, může být navozena imunosupresivní terapií, a nastupuje asi za měsíc po orgánových transplantacích, event. po transplantaci kostní dřeně. Z poškození buněčné imunity jsou zvláště riziková lymfocytotoxická cytostatika, která významně snižují počet CD4+ lymfocytů.
Etiologie: Mikroorganismy vyvolávající onemocnění u osob s převažující poruchou buněčné imunity jsou obvykle typické oportunní patogeny:
Klinické manifestace: Pneumonie (mykotická, legionelová, pneumocystová, cytomegalovirová), tuberkulóza plicní a mimoplicní, mykobakterióza plicní a diseminovaná, orogastrointestinální infekce (ezofagitida kandidová, cytomegalovirová, herpetická; intestinální kryptosporidióza, perianální celulitida či absces), hepatální infekce (cytomegalovirová hepatitida), kožní infekce (herpetické, ektyma, gangréna), neuroinfekce (hnisavá meningitida listeriová, korynebakteriální, meningitida kryptokoková, tuberkulózní), generalizované infekce (salmonelová bakterémie, fungémie [Candida, Aspergillus], cytomegalie).
Součástí léčebných postupů při transplantaci kostní dřeně i solidních orgánů je imunosupresivní terapie. Je vedena tak, aby byla navozena tolerance vůči štěpu. Obvykle se používá kombinací cyklosporinu (Consupren, Sandimmun, Sandimmun Neoral), azathioprinu (Azamun, Imuran), gusperimu (Spanidin) a kortikosteroidů, event. ještě s podáním antilymfocytárních protilátek a aktinoterapií (před transplantací kostní dřeně). K dispozici jsou i novější imunosupresiva: tacrolimus (Prograf) či mykofenolat mofetil (CellCept).
Potransplantační infekční komplikace vznikají v důsledku tří mechanismů:Klinické manifestace:
Připravuje se.Diferenciální diagnóza: Rejekce alotransplantátu může být charakterizována horečkou, myalgiemi, artralgiemi a leukocytózou. Hlavními projevy reakce štěpu proti hostiteli (GVHR) je exantém (makulopapulózní až bulózní), bolesti břicha, zvracení, průjem (někdy i hemoragický) a elevace transamináz.
Profylaxe: Všeobecná hygienická opatření, výběr dárce a příjemce (např. CMV-negativnímu příjemci CMV-negativní štěp), chemoprofylaxe chirurgického výkonu, podávání antimikrobiálních chemoterapeutik po transplantaci (např. cotrimoxazol, acyklovir, proticytomegalovirový imunoglobulin, antimykotika).
Definice: Kortikosteroidy komplexně zasahují do imunitních mechanismů (funkce B- i T-lymfocytů, neutrofilů, monocytů a produkce cytokinů) a zvyšují náchylnost k řadě infekcí, zejména intracelulárními patogeny.
Výskyt: Stupeň imunosuprese koreluje s výší denní i celkové dávky.
Etiologie: K mikroorganismům vyvolávajícím onemocnění u osob na kortikoterapii patří patogeny, zejména intracelulární:
Klinické manifestace: Pneumonie (bakteriální, mykotická), plicní tuberkulóza, plicní aspergilóza, orogastrointestinální infekce (gastroenteritida), hepatální infekce (cytomegalovirová hepatitida), infekce kůže a měkkých tkání (pyodermie, herpes zoster), neuroinfekce (hnisavá meningitida, zvláště listeriová, meningitida kryptokoková), generalizované infekce (sepse).
Definice: Po splenektomii je narušena sekvestrace neopsonizovaných opouzdřených bakterií, tj. takových sérotypů, s kterými jedinec nepřišel nikdy do styku.
Etiologie: Těžké infekce u splenektomovaných osob bývají vyvolány některými opouzdřenými bakteriemi (Streptococcus pneumoniae, méně Haemophilus influenzae a Neisseria meningitidis). Vzácnými, ale charakteristickými původci jsou Plasmodium a Babesia.
Klinické manifestace: Perakutní (blesková) pneumokoková sepse (sepsis acutissima, overwhelming pneumococcal sepsis syndrome, overwhelming postsplenectomy infection, OPSI) zejména dětí, těžká malárie, babesióza.
Prevence: Každá splenektomie musí být přísně zvážena, při traumatu sleziny má být upřednostněna sutura před splenektomií.
Profylaxe: Očkování proti pneumokoku, meningokoku a hemofilu, chemoprofylaxe (penicilin, coamoxycilin, cotrimoxazol) po splenektomii (<3 roky) a u dětí s asplenismem (<5 roků věku).
Klinické manifestace: Pneumonie (bakteriální, mykotická), infekce močových cest, neuroinfekce (cerebrální mukormykóza), infekce kůže a sliznic (vulvovaginitida, balanitida, pyodermie, erysipel, kandidové intertrigo, dermatofytózy, herpes zoster), infekce měkkých tkání, syndrom diabetické nohy.
Infekční onemocnění může být modifikováno (vleklý průběh), naopak může dojít k snížení glukózové tolerance a dekompenzaci diabetu akutním infekčním onemocněním.
Terapie: Pro dobrou funkci imunitního systému (např. fagocytózy) je ve většině případů důležité udržování euglykémie.
Definice: Infekce jsou významnou stránkou škodlivosti drog. Vznikají v důsledku
Etiologie: Infekce bývají vyvolány:
U toxikomanů je vyšší prevalence rezistentních mikroorganismů vzhledem k častému samoléčení ilegálně nabytými antibiotiky.
Klinické manifestace: Septická tromboflebitida, infekce kůže a podkoží, po hematogenní diseminaci: sepse, infekční endokarditida (hl. pravostranná se septickými embolizacemi do plic), abscesy v orgánech (renální, splenický, mozkový), osteomyelitida a septická artritida, infekce měkkých tkání (celulitida, absces, nekrozující fasciitida), pneumonie (bakteriální), mj. i aspirační, tuberkulóza plicní i mimoplicní, virové hepatitidy (A, B, C), pohlavně přenosné nemoci (syfilis, gonorea, chlamydióza, HIV infekce).
Diagnóza: Falešná negativita kultivací pro samoléčení ilegálně získanými antibiotiky. Nabídnout odběr na protilátky anti-HIV.
Diferenciální diagnóza: Falešná séropozitivita (VDRL, autoprotilátky), horečka z nečistot drog, porucha vědomí z intoxikace (může imitovat neuroinfekci), abstinenční projevy (zvracení a průjem při abstinenci heroinu), plicní edém.
Terapie: Zohlednit rezistenci k antibiotikům, toleranci analgetik a sedativ, počítat s nedodržováním léčebného režimu a svévolným předčasným ukončením léčby.