Neuroinfekce


Osnova a doplnění přednášky

© Hanuš Rozsypal
Meningeální syndrom | Lumbální punkce | Vyšetření likvoru | Hnisavá meningitida | Serózní meningitida | Akutní encefalitida | Akutní polyradikuloneuritida | Lymeská borrelióza


DIAGNOSTIKA NEUROINFEKCÍ

Obecná symptomatologie neuroinfekcí

Meningeální syndrom (syndroma meningeale): Soubor subjektivních a objektivních příznaků, které vznikají v důsledku dráždění mozkomíšních plen u neuroinfekcí zánětem, u jiných stavů krvácením, nádorovou infiltrací plen a nebo jen změnami likvorové tenze, teplotou apod. Dráždění plen vede k dráždění nervových kořenů (procházejících přes pleny), a tím ke kontrakcím svalstva, zvláště paravertebrálního.

Subjektivní příznaky:
  • bolest hlavy
  • zvracení
  • hyperestézie, hyperpatie, fotofobie (světloplachost)

Objektivní příznaky:
  • meningeální příznaky (jevy)
Meningeální příznaky

Meningeální příznaky

Na začátek



Lumbální punkce

Indikace a kontraindikace: v přednášce.

Provedení:
  1. Umýt a odesinfikovat ruce, obléknout sterilní rukavice.
  2. Pacient si sedne obkročmo na židli čelem k opěradlu a vyhrbí se nebo leží na boku s koleny přitaženými co nejvíce k trupu, aby byla ohnuta bederní páteř. Pomocník fixuje polohu pacienta.
  3. Sestra očistí záda dvěma desinfekčními prostředky.
  4. Vyhmatá se místo vpichu ve střední rovině uprostřed interspinálního prostoru L4/5, event. L3/4 (na spojnici hřebenů kyčelních kostí, která protíná interspinální prostor L3/4 nebo trn L4).
  5. Jehla s mandrénem se zavede kolmo, otvorem na stranu a pak (narazí-li se na kost) se hrot mírně stočí kraniálně (asi o 15°). Někdy je potřeba subarachnoidální prostor hledat vějířovitým ukláněním, zanořováním a povytahováním jehly.
  6. Vytáhne se mandrén a manometrem se změří počáteční tlak.
  7. Do zkumavky se odpustí potřebné množství likvoru (u dospělých až 10-15ml).
  8. Manometrem se změří konečný tlak.
  9. (Zasune se mandrén a) jehla se vytáhne.
  10. Pacient ulehne a zůstává ležet nejlépe 24 hodin v horizontální poloze.
Komplikace: v přednášce.

Zhodnocení tlaku likvoru: Manometrem. Průchodnost likvorových cest se ověřuje Queckenstedtovou zkouškou (zatlačení na bulby v. jugularis při začátku kývačů vede ke zvýšení o >=1,0 kPa) a Stookeyovým testem (stlačení břicha nebo zapojení břišního lisu pacientem vede ke zvýšení tlaku o 0,3-1,0 kPa).

Na začátek



Vyšetření mozkomíšního moku


Vyšetření likvoru

Pomůcky k základnímu cytologickému a biochemickému vyšetření likvoru


Orientační vyšetření bílkoviny Pandyho reakcí: Do 10 kapek Pandyho činidla na hodinovém sklíčku na černém podkladě se kápne 1 kapka likvoru.
Výsledek: čirý až opalescence -  
zákal + až +++
sraženina ++++

Cytologické vyšetření ve Fuchs-Rosenthalově barvení: K 10 kapkám likvoru (0,5 ml) se přidá 1 kapka metylové violeti, kápne se do Fuchs-Rosenthalovy komůrky, spočítá se (v 16 velkých čtvercích). Výsledek se vyjádří jako zlomek .../3 (odpovídá pak počtu elementů v 1ml).

Dělení Fuchs-Rosenthalovy komůrky

Základní likvorové obrazy:

  1. Serózní meningitida (a meningoencefalitida)
  2. Hnisavá (purulentní) meningitida
Likvorové nálezy u hnisavého a aseptického zánětu

Vyšetření

 

Veličina

 

Likvor 

normální hnisavý serózní
Vzhled

 

čirý, bezbarvý mléčně zkalený čirý nebo zamžený
Cytologické

 
počet (/3ml) <10/3 1000-100000/3 10-1000/3
převládající buňky lymfocyty polymorfonukleáry lymfocyty
Biochemické

 

 

bílkovina 0,1-0,4g/l 3-4g/l i více 0,4-1,0g/l i více
glukóza normální snížená normální
laktát normální zvýšený normální
chloridy normální normální normální

Mikrobiologické

 

 

Gramovo barvení negativní pozitivní (někdy) negativní
latexová aglutinace negativní pozitivní (obvykle) negativní
kultivace negativní pozitivní (často) negativní

  1. Akutní polyradikuloneuritida: proteinocytologická disociace s nízkou nebo normální pleocytózou a vysokou proteinózou (okolo 1g/l)
  2. Chronická meningitida (tuberkulózní, mykotická): nízká smíšená pleocytóza s vysokou proteinózou, nízkou glykorachií a nízkou hladinou chloridů
  3. Parameningeální zánětlivé procesy (mozkový absces, septické embolizace u infekční endokarditidy): variabilní nálezy - obyčejně nízká smíšená až polynukleární pleocytóza s vysokou proteinózou a obvykle normální glykorachií a normální hladinou chloridů

Na začátek



NĚKTERÁ VYBRANÁ ONEMOCNĚNÍ

Hnisavá meningitida (Meningitis purulenta)

Incidence: 2,2-2,6/100 000/rok

Etiologie:

  Hlavní původci (80%)

  • Streptococcus pneumoniae (pneumokok)
  • Neisseria meningitidis (meningokok)
  • Haemophilus influenzae

  Ostatní původci (20%)

  • viz část Terapie
Epidemiologie: v naprosté většině sporadická onemocnění, meningokoky A a C - mohou vyvolat epidemie

Patofyziologie:

  Cesty infekce

  • hematogenní
  • per continuitatem
  • přímá invaze (penetrující trauma hlavy, meningomyelokéla)

  Rozdělení: Meningitida

  1. primární
  2. sekundární
    • otogenní: chronická mezotitida (pneumokok)
    • sinusitida (pneumokok, Haemophilus)
    • pneumonie (pneumokok)
    • posttraumatická: otevřené i zavřené poranění hlavy (pneumokok, stafylokok, G- bacilli)
    • po neurochirurgickém výkonu (G- bakterie, stafylokok, anaerobní bakterie)
    • infekce likvorového shuntu (Staphylococcus epidermidis, S. aureus, G- bakterie, difteroidy)

Příznaky:

  • rychlý začátek (50% pacientů: anamnéza <24 hod.)
  • horečka
  • bolest hlavy
  • zvracení
  • porucha vědomí
  • jiné: křeče, kožní projevy, myalgie

Objektivní nález:
  • horečka
  • meningeální jevy pozitivní
  • petechiální exantém
  • jiné neurologické příznaky
    • porucha vědomí
    • obrny mozkových nervů
    • známky intrakraniální hypertenze (P, TK, D, postižení hlavových nervů)
    • ložiskový neurologický nález (hemiparéza, afázie)
  • jiné
    • herpes labialis
    • známky šoku

Laboratoní nálezy:

  • FW: velmi vysoká
  • KO: leukocytóza
  • CRP: velmi vysoký
  • MMM: polynukleární pleocytóza, vysoká hladina bílkoviny, hypoglykorachie

Průběh:

   akutní až fulminantní

Komplikace a následky:

Komplikace:

Intrakraniální komplikace:
  • mozkový absces
  • subdurální a epidurální empyém
  • tromboflebitida splavu
  • subdurální efúze (subdurální hygrom)
  • vnitřní hydrocefalus

Normální CT Mozkový absces
Hnisavá meningitida
(normální CT)
Mozkový absces *
Epidurální empyém Subdurální efúze
Epidurální empyém * Subdurální efúze **
Vnitřní hydrocefalus Pneumocefalus
Vnitřní hydrocefalus Pneumocefalus

        * Duniewicz M, Adam P, et al. Neuroinfekce. Maxdorf, Praha 1999, pp.309
        ** Táborská J, Koubová A, Valchová M. Hemofilové meningitidy u dětí do pěti let věku. Čes-slov Pediat 2002;57(3):91-100

Jiná neurologická poškození:
  • obrny hlavových nervů
  • motorické poruchy (např. hemiparéza či kvadruparéza, ataxie)
  • mozková ischémie
  • diencefalohypofyzární syndrom
  • SIADH (syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone) - oligurie
  • CSWS (cerebral salt wasting syndrome) - polyurie

Specifické komplikace meningokokcémie:
  • myokarditida
  • perikarditida
  • artritida (metastatická či reaktivní)
  • diseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC)
  • Watterhouse-Friderichsenův syndrom
Nespecifické komplikace:
  • pneumonie
  • uroinfekce
  • katetrová sepse
  • horečka (>4 dny - jinak nevysvětlitelná)

Následky:

  • psychické následky
  • poruchy visu
  • percepční nedoslýchavost až hluchota
  • motorické poruchy (trvalé parézy)
  • sekundární epilepsie (vzácná)

Diagnóza:

  • Anamnéza: OA: záněty středouší, kraniocerebrální trauma; NO: horečka, bolest hlavy
  • Fyzikální vyšetření: horečka, petechie, meningeální příznaky, porucha vědomí
  • Základní laboratorní vyšetření: MMM - hnisavá formule, FW, KO, CRP - svědčící pro těžkou bakteriální infekci
  • Další laboratorní a pomocná vyšetření:
    • Hemokoagulace: fibrinogen, Quick, aPTT, DD, AT III (hl. u meningokokové meningitidy)
    • Biochemie plazmy/séra
    • Hemokultury, event. výtěry - např. zvukovodu u otitidy
    • Oční pozadí (k vyloučení městnání)
    • ORL vyšetření
    • RTG S+P, lbi, VND, skalních kostí
    • CT mozku a VND, MRI, UZ mozku (u kojenců)
    • Audiogram
    • Izotopová cisternografie

Diferenciální diagnóza:

  • Jiné meningitidy (serózní, tuberkulózní, mykotická)
  • Mozkový absces
  • Epidurální empyém/absces (intrakraniální nebo spinální)
  • Subdurální empyém
  • Infekční endokarditida s embolizacemi do CNS
  • Thromboflebitida sinu
  • Ruptura dermoidní cysty
  • Mozkové nádory
Prognóza: vážná

     Letalita: 10-20% (navzdory léčbě!)
     Prognóza záleží na mnoha faktorech, např.:
  • původci
  • věku
  • komorbiditě
  • imunokompetenci
  • včasnosti a adekvátnosti léčby

Léčba:

  1. Antimikrobiální léčba: 2 podmínky: citlivost původce a vydatný průnik přes hematoencefalickou (přesněji hematolikvorovou) bariéru - vlastnosti antibiotika a megadávky

Věk Původce Léčba Poznámka
Novorozenec G- tyčinky, streptokoky sk. B, Listeria monocytogenes cefotaxim + ampicilin  
Děti 1-3 měs. H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, enterobakterie, streptokoky sk. B, Listeria monocytogenes ceftriaxon/ cefotaxim + ampicilin USA: + vankomycin *)
Děti 3 měs. až 7 let H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis ceftriaxon/ cefotaxim USA: (+ vankomycin)
Děti >7 let a dospělí <50 let N. meningitidis, S. pneumoniae ceftriaxon/ cefotaxim, popř. chloramfenikol krystalický penicilin (je-li zřejmá meningokoková etiologie)
USA: (+ vankomycin)
Dospělí >50 let S. pneumoniae, enterobakterie, P. aeruginosa, L. monocytogenes ceftriaxon/ cefotaxim (+ ampicilin) USA: (+ vancomycin)

*) vysoká prevalence multirezistentního pneumokoka (high-level drug-resistant S. pneumoniae [DRSP])


Predispoziční faktor Původce Léčba Poznámka
Alkoholismus, kachexie S. pneumoniae, enterobakterie, P. aeruginosa, L. monocytogenes ceftriaxon/ cefotaxim (+ ampicilin) USA: (+ vankomycin)
Kraniotrauma, stav po neurochirurgické operaci S. pneumoniae, S. aureus, enterobakterie, P. aeruginosa chloramfenikol USA: vankomycin + ceftazidim
VP nebo VA shunt S. epidermidis, S. aureus, G- enteric bacilli, Propionibacterium acnes vankomycin + rifampicin nebo cefalosporin 3.g.  
Chronická meningitida M. tuberculosis, C. neoformans, neoplasm dle původce (kultivace)  
HIV pozitivní C. neoformans, M. tuberculosis, T. pallidum, L. monocytogenes, S. pneumoniae, H. influenzae ceftriaxon/ cefotaxim + ampicilin (+ amphotericin B)  

  1. Protiedémová léčba:
    • Manitol 20%
      • 0,25 g/kg (1,0-1,5 ml/kg) 4-6x denně i.v.
      • aplikovat rychle – během 10 min.,
      • doporučováno i jednorázově 0,5g/kg
    • Dexamethason - pomáhá ústupu mozkového edému, a tím snížení intrakraniálního tlaku, chrání sluch, patrně mechanismem blokády uvolnění TNF-a
      • (0,6-)0,8 mg/kg.den rozděleno do 2-4 dávek i.v.
      • 2(-5) dní
      • 1. dávka 15-20´ před 1. dávkou antibiotika
    • Hyperventilace (řízená hypokapnie)

  2. Další podpůrná a symptomatická terapie
    • Infuze
    • Antipyretika
    • Antikonvulziva
    • Nootropní léky
    • Léčba DIC u meningokokové meningitidy (heparin, mražená plazma, AT III, protein C)
    • Oxygenoterapie až umělá plicní ventilace při respirační insuficienci

  3. Léčba primárního ložiska a komplikací
    • Sanace primárního ložiska (AME, punkce VND, plastika lební báze)

Prevence a profylaxe:

Vakcinace proti

  • H. influenzae: konjugovaná vakcína proti H. influenzae typ b (Hib)
  • N. meningitidis: meningokokové vakcíny - kvadrivalentní polysacharidová (proti séroskupinám A, C, Y, W135) a konjugovaná (proti séroskupině C)
  • S. pneumoniae: 23-valentní polysacharidová vakcína
  • S. agalactiae: neexistuje
  • Po kraniotraumatu s následnou likvorovou píštělí: 23-valentní pneumokoková vakcína (?)

Chemoprofylaxe

  • N. meningitidis: penicilin, event. co-trimoxazol, makrolidy, rifampicin, ciprofloxacin

Na začátek



(Akutní) serózní menignitida (Meningitis serosa)

Výskyt: 10/100 000/rok

Etiologie:

  1. Viry
    • Enteroviry
    • Arboviry (virus klíšťové encefalitidy)
    • Virus parotitidy
    • Herpetické viry (při primoinfekci HSV-2)
    • Virus chřipky a akutních respiračních onemocnění
    • Virus lidské imunodeficience (HIV-1)
    • Virus lymfocytární choriomeningitidy (LCM)
  2. Bakterie
    • Borrelia burgdorferi
    • Leptospira spp.
    • Mycoplasma pneumoniae
  3. Vzácná a neznámá

Patogeneze: V průběhu virémie dochází k invazi mening.

Příznaky:

Subjektivní:
  • cefalea
  • horečka
Objektivní:
  • meningeální příznaky
Laboratorní nálezy:
  • FW, KO, biochemie: nespecifické

Průběh: Akutní, často dvoufázový.

Diagnóza:

     Epidemiologická anamnéza: přisátí klíštěte, pití vody a pobyt v přírodě, kontakt s nemocným
     Příznaky: bolest hlavy, horečka, meningeální příznaky
     LP: serózní formule v likvoru
     Serologie: protilátky proti MEK, LB, leptospirám, enterovirům, respirační blok atd.

Komplikace a následky: Vzácné.

Diferenciální diagnóza:

     Jiné meningitidy (bakteriální, tuberkulózní, mykotická)
     Meningismus při horečnatém onemocnění
     Subarachnoidální krvácení
     Cervikokraniální syndrom

Prognóza: Dobrá.

Terapie:

  • Klid na lůžku
  • Manitol
  • Kortikoidy
  • Antipyretika
  • Antiemetika
  • Vitaminy
Prevence

     Prevence přisátí klíštěte
     Očkování proti příušnicím, exantémovým onemocněním atd.
     Očkování nebo hyperimunní globulin proti klíšťové encefalitidě (FSME Bulin, FSME-Immun, Encepur)
          postexpoziční profylaxe (po přisátí klíštěte)
          preexpoziční profylaxe (lidí v endemické oblasti)

Na začátek



Akutní encefalitida (Encephalitis acuta)

Výskyt: 10/100 000/rok

Etiologie:

  1. Viry
    • Arboviry (virus klíšťové encefalitidy)
    • Virus chřipky a akutních respiračních onemocnění
    • Virus spalniček
    • Enteroviry
    • Herpetické viry (HSV-1, HSV-2, VZ virus, EBV, CMV atd.)
    • Virus vztekliny
    • Virus lidské imunodeficience (HIV)
  2. Bakterie
    • Borrelia burgdorferi
    • Rickettsia rickettsii
    • Chlamydia psittaci
    • Chlamydia pneumoniae
    • Mycoplasma pneumoniae
  3. Paraziti
    • Trypanosoma spp.
    • Acanthamoeba
    • Naegleria spp.
    • Toxoplasma gondii
    • Plasmodium spp.
  4. Očkování (postvakcinační encefalitidy)
    • Očkování proti spalničkám a příušnicím apod.

Patogeneze: Encefalitida
  • primární - přímá invaze původce
  • postinfekční a parainfekční - imunopatologické mechanismy

Příznaky:

Všeobecná symptomatologie:
  • horečka
  • bolest hlavy
  • porucha vědomí
  • poruchy hybnosti (parézy, dyskinézy, ataxie)
  • postižení hlavových nervů
  • tremor
  • křeče
Specifické formy encefalitidy:
  • herpetická nekrotizující encefalitida
  • varicelová encefalitida (cerebelitida)
  • kmenová encefalitida (postižení vitálních funkcí)
  • fokální encefalitida (Jacksonské křeče, hemiparéza, afázie)
  • dětská obrna - poliomyelitis anterior acuta
  • rabies
Průběh: Akutní, často bifázický.

Diagnóza:

     Epidemiologická anamnéza: přisátí klíštěte
     Klinický obraz: různé neurologické příznaky
     LP: serózní formule, popř. jen mírná hyperproteinóza
     EEG: difúzně zpomalený záznam
     CT: normální nález nebo obraz difúzního edému, hypodenzní ložiska u nekrotizující encefalitidy
     Sérologie: protilátky proti původci
     Virologické testy: izolace viru, průkaz genomu
     Další mikrobiologické techniky: detekce vyvolávajícího agens.

Diferenciální diagnóza:
  • Metabolické encefalopatie (urémie, hepatální kóma atd.)
  • Intoxikace (drogy)
  • Expanzivní proces (tumor nebo absces)
  • Akutní demyelinizující nemoci (roztroušená skleróza, akutní hemoragická leukoencefalitida)
  • Status epilepticus (zvláště nekonvulzívní, s komplexní symptomatologií, absence)
  • Toxoinfekční encefalopatie (Reyův syndrom, malárie atd.)
  • Intrakraniální tromboflebitida
  • Vzácné: SSPE, PML, Jacob-Creutzfeldtova nemoc

Prognóza:
          - obecně: dobrá
          - herpetická nekrotizující encefalitida: život ohrožující
          - rabies: vždy letální

Terapie:

Kauzální: acyklovir 3x 10mg/kg/d i.v.
Symptomatická:
  • Klid na lůžku
  • Manitol
  • Kortikoidy
  • Antipyretika
  • Antiemetika
  • Vitaminy
  • Antikonvulziva
  • Nootropní léky

Na začátek



Akutní polyradikuloneuritida, syndrom Guillaina-Barrého (Polyradiculoneuritis acuta)

Výskyt:1/100 000/rok

Etiologie:
  1. Infekce:
    • virové (EBV, CMV, HIV, HAV, HBV, virus klíšťové encefalitidy)
    • bakteriální (Campylobacter jejuni)
  2. Systémová onemocnění:
    • Systémový lupus erythematodes
    • Hodkinova nemoc
    • sarkoidóza
    • HIV infekce
  3. Neznámá
Patogeneze: Autoimunní mechanismy - demyelinizace - porucha vedení - parestézie, bolest, slabost.

Příznaky:

Subjektivní:
  • prodromální chřipkové nebo průjmové onemocnění
  • parestézie až bolesti v končetinách (zvláště akrálně)
  • narůstající slabost DK, pak HK (porucha chůze, zvláště do schodů)

Objektivní:
  • obrny hlavových nervů
  • paraparéza až kvadruparéza
    • relativně symetrická
    • akrální maximum
    • postižení DK > HK
    • snížení až vyhasnutí šlachosvalových reflexů
  • lehký senzitivní výpadek
  • vegetativní dysfunkce
    • dysfagie
    • hypoventilace
    • obstipace
Laboratorní nálezy:
  • FW, KO, CRP: nespecifické
  • LP: v moku proteinocytologická disociace (ly <50/3, bílkovina >0,8 g/l)
  • EMG: typický obraz

Průběh:

     Paréza/ plegie
          - se rozvíjí 1-3 týdny
          - po určitém období plató ustupuje řadu týdnů

Klinické varianty:

     Fischerův syndrom (zahrnuje oftalmoplegii, ataxii a areflexii)
     Chronická zánětlivá demyelinizující polyneuropatie (>4 týdny, relabující průběh)

Komplikace:

     ARDS
     Plicní embolie
     Zástava srdce

Následky: reziduální porucha hybnosti nebo čití

Diagnóza:

     Klinický obraz, likvorový nález, EMG nález

Diferenciální diagnóza:

  • Komprese míchy
  • Transverzální myelitida
  • Myasthenia gravis
  • Ischemická příhoda v povodí a. basilaris
  • Myopatie
  • Neuropatie
  • Botulismus
  • Bannwartův syndrom
  • Klíšťová obrna
Prognóza:

     Obvykle: vyléčení v průběhu týdnů až měsíců
     Letalita: 5%

Terapie:

Na začátek



Lymeská borrelióza (Lyme borreliosis)

Výskyt: kosmopolitní. Incidence: 20-40/100 000/rok

Etiologie:

     Borrelia burgdorferi sensu lato zahrnuje nejméně 3 genoskupiny:
  • Borrelia burgdorferi sensu stricto (USA)
  • Borrelia garinii (neuroborrelióza v Evropě)
  • Borrelia afzelii (kožní a kloubní formy v Evropě)

Epidemiologie:

     Zdroj: hlodavci, jelen
     Přenos: vektor - klíště, hl. Ixodes ricinus

Ixodes ricinus

Patogeneze:

V patogenezi se uplatňují 3 mechanismy
  • - přítomnost spirochet ve tkáních
  • - vaskulární změny
  • - autoimunní mechanismy

Inkubační doba: 3-32 dní.

Klinický obraz:

Projevy Časná lokalizovaná infekce Časná diseminovaná infekce Pozdní diseminovaná infekce Chronická infekce (po >1 roce)
Nespecifické chřipkové příznaky malátnost, únava malátnost, únava únava, neuropsychické příznaky
Kožní erythema (chronicum) migrans přídatné léze EM borreliový lymfocytom acrodermatitis chronica atrophicans
Neurologické - cefalea, meningismus, obrna lícního nervu akutní serózní meningitida, akutní encefalitida, obrna lícního nervu, Bannwarthův syndrom, periferní neuropatie chronická (meningo)encefalitida, vaskulitida CNS, periferní neuropatie
Kloubní a svalové - artralgie, myalgie artritida artritida
Jiné - lymfadenopatie, konjunktivitida, hepatopatie AV blokáda, myo(peri)karditida -


Diagnóza neuroborreliózy:

     Epidemiologická anamnéza: přisátí klíštěte
     Klinický obraz: různé neurologické příznaky
     Laboratorní a pomocná vyšetření: často nespecifická
     Průkaz borrelií v likvoru či krvi (EM, PCR, kultivace)
     Sérologické testy: protilátky proti B. burgdorferi

Terapie neuroborreliózy:

  1. Specifická léčba - antibiotika:
         Postižení PNS:
    • Doxycyklin
    • Amoxicilin
    • Makrolidy
         Postižení CNS:
    • Ceftriaxon
    • Krystalický penicilin
  2. Imunomodulační léky:
    • Transfer faktor
  3. Symptomatická léčba:
    • Analgetika
    • Antirevmatika
    • Protiedémová léčba
    • Vitaminy
  4. Psychologické vedení

Prevence:

  • Hubení klíšťat (aplikace akaricidních látek, redukce a ošetřování jelení populace)
  • Osobní ochrana před přisátím klíštěte
  • Antibiotická profylaxe (kontroverzní)
  • Očkování: Lymerix (účinné v USA)



Na začátek / Top of the Page
Zápisky o infekčních nemocech / Notes on Infectious Diseases
Úvodní stránka / Home Page



Aktualizace 6. 11. 2004