Infekce srdce a krevních cév© Hanuš Rozsypal | |
Infekční endokarditida | Myokarditida | Perikarditida |
Aktivní infekce | Poškození chlopní | Septické metastázy | Chřadnutí při chronické infekci | |
Anamnéza |
horečka zimnice třesavka |
chlopenní vada i.v. drogy |
subfebrilie poty |
|
Fyzikální nález |
horečka splenomegalie |
šelest | kožní projevy ("třísky") konjunktivální hemoragie neurologický deficit |
|
Laboratorní vyšetření | FW vysoká leukocytóza posun doleva pozitivní hemokultura |
|
anémie | |
Pomocná vyšetření |
echokardiografický průkaz vegetace či poškození chlopně | fundus: Rothovy skvrny sonografie: absces sleziny |
Vaskulární fenomény (kromě embolizací): mykotické aneurysma (mechanismem imunokomplexové vaskulitidy), mozkové krvácení, konjunktivální hemoragie, Janewayovy skvrny (červené skvrny na ploskách a dlaních).
Imunologické fenomény: glomerulonefritida, Oslerovy uzly, Rothovy skvrny (na fundu hemoragické léze s bledým středem), pozitivní revmatoidní faktor.
Diagnóza: Dukeho kritéria (V - velká, M - malá): IE jistá (2V, 1V + 3M, 5M), pravděpodobná, vyloučená (alternativní dg., ústup příznaků do 4 dnů ATB léčby, žádný sekční či chirurgický nález svědčící pro IE do 4 dnů).
Náběr: FW, KO+dif., M ch.+sed., CRP, astrup, G, ionty, U, kr, RF (latex), hemokultura (rozšířená citlivost, schovat kmen), výtěry, kultivace moči.
Další vyšetření: EKG, ECHO, oční pozadí.
Původcem jsou viridující streptokoky nebo S. bovis, dobře nebo intermediárně citlivé na penicilin (MIC £0,5mg/l, u endokarditidy umělé chlopně MIC £0,1mg/l): [krystalický penicilin (4x 5mil. j./d i.v.), popř. ceftriaxon (2-3g/d (1-2x/d) i.v.) nebo vankomycin (2g/d (2-4x/d) i.v.) nebo teikoplanin (2x 600mg/d i.v. 2-4 dny, pak 1x 600mg/d i.v.) 2-3 týdny s aminoglykosidem nebo 4 týdny bez aminoglykosidu] + [gentamicin (1x240mg/d nebo 3x80mg/d i.v. 14 dní)]. Ceftriaxon je vyhrazen jen pro ambulantní léčbu nekomplikované endokarditidy, vankomycin a teikopalnin u alergie na penicilin
Původcem jsou enterokoky: [ampicilin (16-20g/d (4x/d) i.v.) nebo krystalický penicilin (4-6x 5mil. j./d i.v.) nebo vankomycin (2g/d (2-4x/d) i.v.) nebo teikoplanin (2x 600mg/d i.v. 2-4 dny, pak 1-2x 600mg/d i.v.)] + [gentamicin (1x240mg/d nebo 3x80mg/d i.v. 14 dní), popř. streptomycin (2x 0,5g/d i.v. 14 dní)]
Původcem jsou stafylokoky: [oxacilin (12-18g/d (4-6x/d) i.v.), popř. cefalotin či cefazolin (12-16g/d (4-6x/d) i.v.) nebo linkomycin 9-12g/d (3-4x/d) i.v. nebo vankomycin 2-3g/d (2-4x/d) i.v. nebo teikoplanin (2x 600mg/d i.v. 2-4 dny, pak 1-2x 600mg/d i.v.)] + [gentamicin (1x240mg/d nebo 3x80mg/d i.v. 5-7 dní) nebo ciprofloxacin (3x 400mg/d i.v., pak p.o. 4-8 týdnů)] + [rifampicin 600-900mg/d (2-3x/d) p.o., event. i.v. ] 4-8 týdnů
Původce je jiné určené agens: Volí se pokud možno baktericidní antibiotikum dle citlivosti, většinou v kombinaci a na horní hranici dávkovacího rozmezí. U endokarditid vyvolaných gramnegativními tyčkami se podává nejčastěji b-laktamové antibiotikum s aminoglykosidem, popř. fluorchinolonem. U kandidových endokarditid je možno pokusit se o léčbu flukonazolem v dávce 800-1200mg/d i.v., popř. p.o. a/n. amfotericinem B 1mg/kg.d i.v. U multirezistentních mikrobů nebo při špatné odpovědi na léčbu je nutno postupovat individuálně a prognóza je pak nejistá
Agens se nepodařilo zjistit: Není-li stav pacienta kritický, lze někdy odhadnout etiologii z anamnestických souvislostí a klinických projevů nemoci: je možno provést terapeutický pokus léčbou uvedenou výše. V nejasných případech jsou lékem volby glykopeptidy, dávkování a doba terapie je shodná s léčbou stafylokokové endokarditidy
Rozvíjející se hemodynamické selhávání srdce (III-IV stadium dle NYHA) v důsledku destrukce chlopně nebo jejího závěsného aparátu, případně v důsledku uvolnění umělé chlopně
Obstrukce umělé nebo i nativní chlopně rozsáhlou vegetací či trombem
Perivalvulární absces nebo aneurysma
Mykotická infekční endokarditida (kromě kandidové)
Neúspěšná konzervativní léčba (trvající horečky, bakterémie, opakované embolizace
Velmi velká vegetace (>20x10mm). Jiná chirurgická intervence je indikovaná rovněž při nálezu metastatických abscesů v dostupných orgánech (incize nebo cílená punkce, drenáž).
Sledování: Monitorace vitálních funkcí, P+V. Hodnocení účinnosti léčby: Baktericidie séra po 4.-5. dávce, resp. 3.-6. den léčby.
Minimální hladina (před podáním ATB) |
Vrcholová hladina (po podání ATB) |
|
MIC | 1 : 32 | 1 : 128 |
MBC | 1 : 8 | 1 : 32 |
Posudková hlediska: Hospitalizace: 5 týdnů, PN: několik týdnů, VZS: osvobození, trvalé následky: snížená prac. schopnost, dispenzarizace: min. 1 rok.
Profylaxe: Některé chirurgické, stomatologické a instrumentální (např. endoskopické) výkony u pacientů s některými srdečními vadami, prodělané infekční endokarditidě či umělou chlopní se kryjí antibiotiky (aminopeniciliny, klindamycinem, cefalosporiny I. generace, vankomycinem event. s aminoglykosidem).
Etiologie:
Patologická anatomie: Intersticiální infiltrace malými kulatými a velkými mononukleárními buňkami, degenerace a lýza myofibril, hypertrofie svalových vláken.
Příznaky: Nespecifické prodromální příznaky: horečka, kašel, bolest v krku, myalgie, únava. Kardiální příznaky: námahová dušnost, synkopy, otoky. Fyzikální vyšetření: Tachykardie, arytmie, protodiastolický nebo presystolický cval v oblasti hrotu, známky městnání v malém či systémovém oběhu, v nejtěžších případech známky kardiogenního šoku. Laboratorní vyšetření: zánětlivé ukazatele, elevace kardiálních enzymů. EKG: SVES, KES, FS, poruchy AV převodu, raménkové blokády, změny v repolarizační fázi (plochá či bifidní vlna T), přetížení síní a nižší voltáž (při exsudaci v perikardiální dutině při perimyokarditidě). Skiagram hrudníku: zvětšený srdeční stín, zmnožená plicní kresba s redistribucí do horních plicních polí. ECHO: dilatace dutin, difúzní hypokineza stěn LK, regurgitace na chlopních, perikardiální výpotek.
Diagnóza: Obtížná. Klinické příznaky (kardiální příznaky v návaznosti na chřipkové onemocnění u mladších lidí), EKG, ECHO, zvýšení markerů akutního zánětu, elevace kardiálních enzymů. Podpůrný význam pro diagnózu: průkaz protilátek proti myokardiálním strukturám. Mikrobiologická a serologická vyšetření mohou odhalit etiologii. Teoreticky lze diagnózu potvrdit biopsií srdečního svalu.
Prognóza: Dána rozsahem poškození myokardu a nasazením včasné adekvátní léčby. Může vyústit i v kardiogenní šok. Onemocnění může být vyléčeno ad integrum, může pokračovat do chronické dilatační a asi i restriktivní kardiomyopatie.
Terapie: Kauzální léčba není účinná a mnohdy není ani možná, klid na lůžku, protizánětlivé léky, symptomatická opatření (srdeční selhání, arytmie).
Sledování: Monitorace vitálních funkcí, po stabilizaci standardní lůžkovou péče a pak ambulantní režim, dlouhodobá rekonvalescence.
Etiologie:
Příznaky: Horečka, dušnost, bolest na hrudi, u tbc perikarditidy postupný nárůst obtíží, hubnutí, noční poty, kašel, dušnost. Fyzikální vyšetření: Perikardiální třecí šelest, s nárůstem výpotku známky tamponády (tachykardie, úzká amplituda TK, zvýšená jugulární náplň, rozšíření poklepového ztemnění, tiché ozvy, slabý puls) tolický cval v oblasti hrotu, známky městnání v malém či systémovém oběhu, v nejtěžších případech známky kardiogenního šoku. Laboratorní vyšetření: zánětlivé ukazatele. EKG: Sinusová tachykardie, elevace ST, později oploštění T, může být deprese PR, event. snížení voltáže QRS, někdy různé známky myokarditidy. Skiagram hrudníku: stanovité rozšíření srdečního stínu. ECHO: perikardiální výpotek.
Diagnóza: Klinické příznaky, EKG, RTG, rozhodující je ECHO. Původce serologicky, z hemokultury, z perikardiocentézy. Důležité je vyloučit či potvrdit tbc etiologii.
Prognóza: Obecně vážná.
Terapie: Antibiotika, nesteroidní antirevmatika, kortikoidy (u tbc perikarditidy - kontroverzní), drenáž, klid na lůžku.
Sledování: Monitorace vitálních funkcí, po stabilizaci standardní lůžkovou péče a pak ambulantní režim.