• akutní gastroenteritidy

• akutní pyelonefritidu
• akutní cholecystitidu
• jinou intraabdominální infekci
• hnisavou meningitidu (vzhledem k poruše vědomí)
• jiné skryté ložisko infekce

• dehydrataci
• septickému šoku
• multiorgánové dysfunkci (MODS).

• Kultivace stolice: Enterobacter sp.
• Hemokultura: 3 x sterilní
• Moč - kvant. kultivace: sterilní, po pomnožení Staphylococcus epidermidis

• Kultivace stolice: Enterobacter sp.
• Aspirát: Candida albicans (citlivá na ketokonazol, flukonazol, itrakonazol, amfotericin), Acinetobacter baumannii citlivý k AMI, COL, IMI, ISE, NET, SCF
• Moč - kvant. kultivace: Pseudomonas aeruginosa 10⁴ citlivá k COL, ATM, SCF

CT břicha: Akutní pankreatitida (dle Baltazara B) se zánětlivými změnami v okolí, bez známek nekrotických změn pankreatu. Mírné známky po prodělané pyelonefritidě bilat., vlevo nefrolitiáza. Duté systémy a uretery nedilatované. Fluidotorax bilat., více vlevo.

Akutní gastroenteritida neurčené etiologie vedla k dehydrataci a šoku, na jehož vzniku se zřejmě podílela jak dehydratace, tak infekce, proto lze stav hodnotit jako septicko-hypovolemický šok s následným syndromem multiorgánového selhání (MOFS). Zdroj a původce sepse se nepodařilo jednoznačně objasnit. Ze všech materiálů odebraných na kultivační vyšetření (hemokultury, moč, stolice, aspirát) vyšla buď normální flora, nebo byl materiál sterilní - jistě v důsledku podání antibiotik před překladem. Zdroj sepse byl nejspíše lokalizován v dutině břišní; před hospitalizací měla pacientka silné průjmy a zvracení, břicho bylo vzedmuté, zpočátku byla peristaltika poslechově vyhaslá, zobrazovací vyšetření nebylo možno v prvním týdnu provést vzhledem k těžkému stavu a tím neschopnosti převozu. S odstupem bylo provedeno CT břicha, kde byla popsána akutní pankreatitida. Pro ni mohl svědčit i vzestup sérové amylázy, který byl vysvětlován renální insuficiencí. Pro absenci bolesti břicha nelze považovat diagnózu akutní pankreatitidy za jistou. Mimoto ledviny jeví rentgenové známky akutní pyelonefritidy a byla diagnostikována nefrolitiáza vlevo a cholecystolitiáza.

• Claforan (cefotaxim) 3 x 2 g/100 ml F 1/1 i.v.
• Ciprinol (ciprofloxacin) 3 x 200 mg/100ml F 1/1 i.v.

• režim: PCV/T cycled SIMV+PPS
• Df 16/min
• PCV tlak 25 cmH₂O
• T_i 1,3 s
• max. flow: 45 l/min
• sens 0,5 cm
• PPS tlak 15 cmH₂O
• F_iO₂ 0,40
• PEEP 5 cm

• Péče o dýchací cesty
• Sondová výživa: rýžový odvar 200ml po 3 hodinách s noční pauzou, Ganaton (itaprid) 4x1 tabl, Venter (sucralfat) 4x1 tabl - do NG sondy
• Infuze (Nutramin TS 500ml, Nutramin VLI 500ml, G 10% 1500ml + přídavky: NaCl, KCl, Calcium gluconicum, Insulin-Mono N)
• Dextran 6% 250ml po 6 hodinách
• Tlumení (Morphin 20mg + Dormicum 30mg do 20mlFR kontinuálně i.v. rychlostí 1 ml/h)
• Dobuject (dobutamin) 200mg/20ml F 1/1 kontinuálně 2ml/hod
• Noradrenalin 4 amp/20ml F 1/1 kontinuálně 6ml/hod (podle TK)
• Novalgin (metamizol) 2ml i.v. po 6 hod. při T>38°C
• Primamet (cimetidin) 2 x 1 amp i.v.
• Furosemid 125mg/10ml kontinuálně 5ml/hod. i.v. (podle diurézy)
• Mražená plazma
• Monitorování teploty, vitálních funkcí, diurézy, bilance tekutin
• Kontroly glykémie, iontů, urey, kreatininu, AST, ALT, krevního obrazu a hemokoagulačních parametrů 1x/d

69 letá žena byla po osmihodinovém pobytu na interním oddělení přeložena na JIP infekční kliniky v septicko-hypovolemickém šoku po onemocnění s febriliemi, zvracením a průjmem. Již při začátku parenterální rehydratace na interním oddělení se pacientka dostala do respirační insufucience, takže při přijetí na infekční kliniku stav vyžadoval intubaci a umělou plicní ventilaci. Pro těžkou hypotenzi dostala kromě volumoterapie i kombinaci vazoaktivních aminů - dobutamin (Dobuject) a noradrenalin (Noradrenalin), zpočátku ve velmi vysokých dávkách. Asi po šesti hodinách pobytu se podařilo obnovit diurézu. Zdroj a původce sepse se nepodařilo jednoznačně objasnit. Všechna kultivační vyšetření vyšla negativní nebo sterilní. Zdroj sepse byl nejspíše lokalizován v dutině břišní, jak pro to svědčí anamnéza průjmů, vzedmuté břicho s vyhaslou peristaltikou a obraz akutní pankreatitidy na CT vyšetření, které bylo provedeno v druhém týdnu, jakmile to dovolil celkový stav. Hyperamylazémie max. 26 mkat/l byla přičítána i renální insuficienci. Pro absenci bolesti břicha nelze považovat diagnózu akutní pankreatitidy za jistou. Mimoto ledviny jevily rentgenové známky akutní pyelonefritidy. Během prvního týdne pobytu bylo možno snižovat dávky katecholaminů a po týdnu je zcela vysadit. Pak je již tenze v normě až na hranici hypertenze. Pacientka byla postupně odvykána od ventilátoru, 9. den ji bylo možno extubovat, přechodně byl podáván kyslík obličejovou maskou. Diuréza se obnovila, s podporou furosemidu bylo dosaženo výdeje 6000 ml/ 24 hod., přesto nebylo možno dosáhnout snižování sérové urey a kreatininu. Prvních 5 dnů sice urea klesla, ale pak došlo k jejímu rychlému vzestupu (možná i vlivem podávání bílkovin a aminokyselin ve výživě). Vzestup urey přes 40 mmol/l a trvale stoupající tendence nutila k  provádění intermitentní hemodialýzy (od 8. dne hospitalizace), která byla oběhově již dobře snášena. Vzhledem k dynamice vzestupu urey bylo nutné provádět dialýzu takřka denně. Od 15. dne nastoupila polyurická fáze renálního selhání, diuréza dosahovala přes 200 ml/hod, furosemid byl již vysazen. Podávání sondové výživy bylo komplikováno nauzeou a častým zvracením. Při přijetí a následující dny byla teplota normální až hypotermie, od 4. dne byla pacientka afebrilní. Na počátku pobytu byla naslepo zvolena antibiotická kombinace ciprofloxacin + cefotaxim, ale protože etiologické agens nebylo prokázáno a léčba měla dobrý efekt, kombinace antibiotik byla ponechána. 11. den se objevily subfebrilie a Pseudomonas aeruginosa v moči, proto 13. den byla dosavadní antimikrobiální léčba nahrazena aztreonamem (Azactam) v redukované dávce (vzhledem k renální insuficienci), mimoto byl od 4. dne podáván fluconazol (Mycomax) p.o. nebo i.v. podle tolerance.