• Serózní meningitida - etiologie virová, borreliová, leptospirová - podrobnosti (na stránce Neuroinfekce)
• Incipientní hnisavá meningitida

• Tuberkulózní meningitida
• Listeriová meningoencefalitida
• Infekční endokarditida embolizující do CNS
• Mykotická meningitida (spíše u imunodeficientního pacienta)
• Neurosyfilis

• Behçetův syndrom
• Neurosarkoidóza
• Jiné revmatické a multisystémové nemoci (revmatoidní artritida, recidivující polychondritida, familiární mediteránní horečka, Kikuchiho nemoc atd.)
• Mollaretova meningitida
• Léková a chemická meningitida (drug-induced aseptic meningitis - DIAM, drug- or chemical-induced aseptic meningitis - DCAM) - během léčby nesteroidními antirevmatiky (ibuprofen, naproxen, piroxicam, diclofenac, sulindac), antibiotiky (amoxicilin, cefalosporiny), chemoterapeutiky (sulfonamidy včetně cotrimoxazolu, trimethoprim, metronidazol, ciprofloxacin), antiepileptiky (carbamazepin), intravenózními imunoglobuliny a monoklonálními protilátkami proti T3 receptoru (OKT3 protilátkami), po podání intratékálně aplikovaných kontrastních látek (např. po myelografii s lopamidolem), lokálních anestetik nebo implantaci cizorodého materiálu (teflonu)

Serózní meningitida provázená uveitidou (uveomeningitida) se nejvíce blíží obrazu Vogtova-Koyanagiho-Haradova syndromu. Tento syndrom je onemocnění zahrnující oční, nervovou a kožní symptomatologii. Obvykle jde o uveomeningitidu s kožními depigmentacemi. Onemocnění je velmi vzácné. Vyskytuje se kosmopolitně, ale častější je v čínské populaci a u indiánů kmene Cherokee. Onemocnění je patrně autoimunitní povahy. Reakce je namířena proti neuroepitelu obsahujícímu pigment a melanocytům, za antigen je považována tyrosináza nebo příbuzný protein. Experimentálně byla in vitro zjištěna cytotoxicita proti melanomovým buňkám P-36. Při vzniku nemoci se uplatňují genetické faktory - byla zjištěna asociace s HLA antigeny II. třídy - HLA-DR4, LD-Wa. Byla pozorována vazba na Hodgkinovu chorobu. Plně vyjádřený klinický obraz zahrnuje nenekrotizující oboustrannou difúzní granulomatózní (pan)uveitidu, oboustrannou chronickou iridocyklitidu, postižení centrálního nervového systému (zejména serózní meningitidu), postižení sluchu (tinnitus) a kožní projevy, jako poliózu, vitiligo, ev. s alopecií. Nemoc obvykle začíná bolestmi hlavy, závratí, může se objevit porucha gnostických a motorických funkcí, zhoršení vizu a sluchu. Vyšetření mozkomíšního moku poskytuje serózní formuli. Diagnóza se stanoví na základě klinického obrazu, význam může mít fluoresceinová angiografie a vyšetření mozkomíšního moku. Diferenciálně diagnosticky přichází v úvahu různé příčiny serózní meningitidy, vaskulitidy a jiné revmatické nemoci. Jako uveomeningitida s kožními a slizničními příznaky probíhá i Behçetův syndrom. Prognóza je dobrá, přesto může dojít k poškození zraku. U většiny pacientů se uchrání vizus na dobré úrovni. Možnými komplikacemi jsou katarakta (25%), glaukom (33%) a subretinální neovaskulární membrány (SRNVMs, 10%). K léčbě se používají kortikosteroidy, podané na začátku parenterálně ve vysoké dávce, pak perorálně několik měsíců, protože vysazení i redukce dávky může vést k relapsu choroby. Byl zaznamenán efekt imunoglobulinů. Imunosupresivní terapie je rezervována pro těžší případy. Oční komplikace si někdy vyžádají fotokoagulaci.

24 letý muž byl přijat (koncem prosince) po třech dnech horečky okolo 38°C, bolestí hlavy a v bedrech. Při vyšetření moku z první lumbální punkce byla zjištěna nevelká smíšená pleocytóza s rovnoměrným zastoupením polynukleárů a lymfocytů. Postupně byla vyloučena zejména listeriová, mykotická, tuberkulózní a borreliová etiologie. Ani sérologická vyšetření na různé viry neodhalila původce. Z diagnostických rozpaků byl zpočátku podáván ampicilin i.v. Během antiedémové terapie manitolem se hlavní subjektivní obtíže zlepšily, ale přetrvávaly febrilie. Po týdnu cytologický likvorový nález vykázal nezměněné hodnoty. Horečka promptně zareagovala na kortikoterapii (dexamethason), došlo k pozvolnému ústupu likvorového nálezu. Pomýšleli jsme zejména na autoimunitní původ, avšak sedimentace byla nízká a imunologické vyšetření neprokázalo základní autoprotilátky, cirkulující imunokomplexy či jiné markery. V této době si pacient všiml oboustranně mlhavého vidění. Oční vyšetření fundu obou očí po přijetí poskytlo normální nález bez známek městnání, které se neobjevilo ani později. Po ústupu bolestí hlavy přetrvávalo mlhavé vidění a v rámci oftalmoskopických kontrol byl zastižen rozvoj oboustranné periflebitidy a uveitidy retinálních cév: po 14 dnech se na fundu obou očí vyvinuly výrazné difúzní zánětlivé změny na cévách s prosáknutím a na zadním pólu subretinální precipitáty. Ve sklivci levého oka se objevily zákaly. K zabránění okluzivního procesu na retinálních vénách byl kromě pulsu intravenózních kortikoidů (methylprednisolon) parabulbárně aplikován triamcinolon (Kenalog). Preretinální zákaly sklivce se v dalším průběhu rychle resorbovaly a bylo pokračováno v perorální léčbě kortikoidy (prednison). V dalším průběhu obtíže pacienta zcela ustoupily, byl afebrilní, zrak se již nezhoršoval, nález na očním fundu se zlepšil. Dávky kortikoidů se mohly zvolna snižovat, takže byl po více než měsíci propuštěn s dávkou prednisonu 35mg/den. Celkem za 4 a půl měsíce byla kortikoterapie vysazena. Pacient docházel na kontroly dva roky, občas míval nevelké bolesti hlavy, zrak i sluch zůstal zcela v pořádku, EEG vykazovalo normální záznam. Kožní depigmentace se neobjevily, což lze vysvětlit příznivým efektem kortikoidů.