Kazuistika č. 1 - dokončení

52letý pacient přijat pro náhle vzniklou horečku a kašel provázené celkovou slabostí a anurií

Další vyšetření

Základní (rutinní) vyšetření druhý den:

Krevní obraz: WBC: * 13.3 10^9/l RBC: * 3.48 10^12/l Hb: * 114.0 g/l Hct: * 0.319 1/1 MCV: 91.7 fl MCH: 32.8 pg MCHC: 0.357 kg/l RDW: 13.7 % PLT: 265.0 10^9/l Pct: 0.290 x10 ml/l MPV: * 11.1 fl PDW2: 13.7 fl Nseg: * 0.90 1/1 Ly: * 0.06 1/1 Mo: 0.04 1/1 Eseg: 0.00 1/1 Bas: 0.00 1/1 IG: * 0.01 1/1 Ne#: * 12.0 10^9/l Ly#: * 0.7 10^9/l Mo#: 0.5 10^9/l Eo#: 0.0 10^9/l Ba#: 0.0 10^9/l IG#: * 0.1 10^9/l
Hemokoagulace: PT-čas: 14.4 s PT-R: 1.10 1/1 INR: 1.13 1/1 PT-N: 13.1 s aptt-p: 44.6 s aptt-R: * 1.30 1/1 aptt-n: 34.3 s DDi: silně poz., nad 4.0 !! mg/l FEU AT: 84 %
Biochemické vyšetření plazmy/séra: Gluk: 4.0 mmol/l Na: 141 mmol/l K: 4.10 mmol/l Cl: 100 mmol/l Ca: * 1.99 mmol/l P: * 3.07 mmol/l Mg: ! 1.32 mmol/l Urea: ! 41.70 mmol/l Krea: ! 976 umol/l Bil: 11 umol/l AST: 0.59 ukat/l ALT: 0.53 ukat/l ALP: 1.86 ukat/l GGT: * 6.52 ukat/l AMS: 0.49 ukat/l CRP: ! 509.7 mg/l Alb: * 26.0 g/l
Astrup: pH: * 7.283 pCO2: 5.57 kPa pO2: * 5.7 kPa BE: * -5.8 mmol/l AKTB: * 20.0 mmol/l SO2: * 0.728
Biochemické vyšetření moči: U-pH: 6.0 U-SG: neprovedeno kg/l U-Glu: 0 arb.j. U-Keto: 0 arb.j. U-Prot: * 4 arb.j. U-Bil: neprovedeno arb.j. U-Uro: neprovedeno arb.j. U-Krev: * 4 arb.j. U-Nit: neprovedeno arb.j. U-Ery: neprovedeno /ul U-Leu: neprovedeno /ul U-Na: 120 mmol/l U-K: * 10 mmol/l U-AMS: 0.3 ukat/l dU-Na: * 70 mmol/d dU-K: * 6 mmol/d

Méně obvyklá doplňková vyšetření:

Imunologie: ANA-IgG: negativní ANCA -IgG: hraniční nález, typ P MPO -IgG: 1.86 U/ml PR3 -IgG: 2.62 U/ml LKM-IgG: negativní IMU 09.01. GBM-blot: negativní

Diagnostický závěr s komentářem

Pneumonia lobaris l. dx. pneumococcica
Sepsis pneumococcica
Insufficientia renalis terminalis in sepsi
Hepatopathia parainfectiosa
Nicotinismus

Ač se lobární pneumonie nejevila klinicky těžká, pacient byl bez známek respirační insuficience, oběhově stabilní, CRB65 skóre bylo 0 bodů, překvapující se ukázaly extrémně vysoké hodnoty CRP a PCT. Od začátku dominuje těžké renální postižení, proto bylo uvažováno o pneumokokové sepsi při pneumonii u disponovaného jedince s premorbidně porušenou funkcí ledvin, nicméně další dynamika a vyšetření (vyšetření autoprotilátek a následné nefrologické vyšetření) jiný důvod než šokovou ledvinu neprokázaly. Nespecifický nález na sonografii ledvin, interpretovaný jako akutní pyelonefritické změny vpravo, musel vzniknout jiným mechanismem, vznikl patrně na podkladě šokové ledviny. O diagnózu pyelonefritidy se tedy spíše nejednalo, mimoto jednostranná pyelonefritida se neprojeví těžkou renální insuficiencí. Hepatopatie zůstává hodnocena jako parainfekční.

Terapie

Ceftriaxon 2× 2 g/d i.v., Klacid 2× 500 mg/d p.o., Furosemid až 600 mg/d i.v., Heparin, infuzní terapie (forsírovaná diuréza), Novalgin, Perfalgan

Skutečný průběh

52letý pacient přijat pro lobární pneumonii dx a akutní renální insuficienci. Celkový stav nebyl ani na začátku nijak výrazně alterovaný, oběhově stabilní, bez známek výraznější dehydratace. Vzhledem k extrémně vysokým zánětlivým parametrům úvodně léčen ATB kombinací ceftriaxon + klaritromycin. Etiologie se ukázala jako pneumokoková. Na antibiotické léčbě bylo dosaženo poklesu horečky i rychlého poklesu laboratorních zánětlivých ukazatelů (CRP a PCT) a zlepšování stavu. Několik dnů si stav vyžadoval oxygenoterapie. Kontrolní rtg S+P zlepšen. Od přijetí do nemocnice byly výrazné laboratorní známky renální insuficience, oligurie trvala přes podávaný furosemid, proto byla zahájena hemodialýza - celkem 3× s čtyřdenními odstupy. Postupně se diuréza obnovila na kontinuálním furosemidu 600 mg/d a zvýšila se na cca 2000 ml/hod, nicméně clearence zůstala nízká 0,05 ml/s..0,1 ml/s, 5. den: K⁺ 4,50 mmol/l, urea * 32,20 mmol/l, kreat: ! 618 umol/l, CRP: * 56 mg/l; 10. den: gluk * 5,8 mmol/l, Na⁺ 135 mmol/l, K⁺ 5,00 mmol/l, Cl^- 97 mmol/l, urea * 24,40 mmol/l, kreat ! 504 umol/l CRP * 46 mg/l. Kontinuální furosemid snižován až vysazen 8. den, dále ponechán zatím bez diuretik.

Obr. 1: RTG S+P (vleže): Původní snímek se sytým zastřením v pravém horním a středním plicním poli, dosahující až do pravého hilu - nejspíše zánětlivá kondenzace

Obr. 2: RTG S+P (vstoje): výrazná regrese zastření v pravém horním laloku plicním. Objem horního laloku změnšen, na jeho bazi jsou rezidualní hypoventilační změny, v interlobiu rezidualní výpotek, CŽK zavedeny z obou stran, srdce nezvětšeno, bránice hladká, elektrody na hrudníku

Po třech letech pacient léčen pro akutní pankreatitidu, renální funkce zcela v mezích normy, na sonogramu břicha v dolním pólu P ledviny zjištěn hyperechogenní okrsek vel. 11×6 mm, hodnocen jako možný angiomyolipom, na CT břicha zjištěny jen menší cysty ledviny, susp. pozánětlivé či poinfarktové změny levé ledviny. Jako vedlejší nález konstatována zdvojená ledvinná pánvička vpravo, ureter fissus vpravo.