Akutní respirační insuficience (Insufficientia respiratoria acuta)

Definice: Akutní respirační insuficience je porucha dýchání vedoucí rychle k život ohrožující poruše oxygenace tkání a poruše eliminace oxidu uhličitého.

Příčiny:

1. Dýchací cesty a plíce
   • choroby hrtanu (akutní epiglotitida, subglotická laryngitida)
   • choroby průdušek (asthma bronchiale, akutní exacerbace ChOBPCh)
   • choroby plicního parenchymu (pneumonie, ARDS, levostranná srdeční nedostatečnost, exogenní alergická alveolitida)
   • choroby plicních cév (embolie plic)
2. Mimo dýchací ústrojí
   • neuromuskulární poruchy (akutní polyradikuloneuritida, botulismus, meningitida, encefalitida, míšní léze a různé neinfekční příčiny)

Příznaky: Dušnost, bolest hlavy (z hyperkapnie), úzkost, neklid, zmatenost, cyanóza, konjunktivální injekce (vazodilatace při hyperkapnii), různé poruchy dýchání, tachykardie s hypertenzí nebo hypotenzí.

Diagnóza: Pokles S_pO₂, hypoxémie a hyperkapnie z arteriální či kapilární krve (p_aO₂<8kPa, p_aCO₂>6,6kPa).

Terapie:

Dehydratace (Dehydratatio)

Definice: Dehydratace je nedostatečně hrazená ztráta tekutin vedoucí ke klinické symptomatologii. Podle plazmatické natrémie (resp. osmolality) se rozlišuje dehydratace

• izonatremická (izotonická)
• hypernatremická (hypertonická)
• hyponatremická (hypotonická).

Příčiny:

• Zvýšené ztráty tekutin: průjem, zvracení, zvláště s horečkou, tachypnoí a pocením.
• Nedostatečný příjem tekutin: letargie, porucha vědomí, neschopnost pití, poruchy polykání, snížení pocitu žízně.

Patogeneze: Formální patogeneze vzniku některých metabolických odchylek:

• hypertonická dehydratace - při horečce s vysokou insenzitivní perspirací (v důsledku nízké osmolality potu)
• hypokalémie - ztrátami draslíku např. průjmem
• metabolická acidóza - ztrátami hydrogenkarbonátu (HCO₃^-) např. průjmem
• hypochloremická metabolická alkalóza - ztrátami kyseliny chlorovodíkové zvracením
• laktátová acidóza - hromaděním laktátu z tkáňové hypoxie.

Příznaky: Anamnéza: Průjem, zvracení, horečka, bolesti břicha, žízeň, slabost, někdy prekolapsový stav, synkopy, vzácně křeče. Objektivně: Kůže je bledá až popelavá, snížený kožní turgor, svalová hypotonie, může být porucha vědomí. Změny oběhových parametrů: tachykardie, hypotenze, puls na periferii slabě hmatný až nitkovitý, akra chladná, vzácněji akrální cyanóza. Obličej je bledý, v typickém případě facies Hippocratica (s halonovanýma vkleslýma očima, špičatým nosem, propadlými tvářemi a okoralými rty). Jazyk je suchý, hrubě povleklý, i ostatní sliznice dutiny ústní jsou oschlé. Rty jsou někdy sytě červené. Bývá oligurie, v nejtěžším případě anurie.

• lehká: pokles hmotnosti <3% (u kojenců <5%), suchost sliznic
• střední: pokles hmotnosti mezi 3 a 6 % (u kojenců 5-10%), suchost sliznic, snížení turgoru, somnolence
• těžká: pokles hmotnosti >6% (u kojenců >10%), příznaky hypovolemického šoku

• červený krevní obraz (známky hemokoncentrace)
• celková plazmatická bílkovina (zvýšení)
• urea, kreatinin (zvýšení urey i při pouhé těžší dehydrataci, zvýšení kreatininu při renální insuficienci)
• osmolalita (dehydratace izotonická, hypertonická, hypotonická)
• elektrolytové poměry (Na⁺, K⁺*, Cl^-)
• acidobazická rovnováha (pH, pCO₂, BE, StB, AkB, pO₂)

Monitorované parametry: zejména P, TK, CVP, P+V.

Komplikace: Křeče, oběhové selhání, hypoxie, acidóza, renální selhání.

Terapie: Rehydratace a úprava vnitřního prostředí. Obvykle podle stupně dehydratace se volí rehydratace intravenózní (infúzemi) nebo perorální (nápoji), u kojenců též NG sondou ke kontinuálnímu přísunu tekutin do žaludku.

Odhad celkového objemu tekutin a rychlosti podání: Hodnotí se podle

U dospělých: cca 50ml/kg.d, u mladších školních dětí: cca 100ml/kg.d, u kojenců: cca 150ml/kg.d. Vypočtené množství tekutin se nepodává rovnoměrně, nýbrž na začátku se podává vyšší rychlostí (např. 20-40ml/kg za 2 hodiny), pak se aplikuje pomaleji. Doplnění tekutin se provádí pomaleji u starých osob a tam, kde se dehydratace rozvinula během více dnů.

Volba infúzního roztoku: Na začátku se podávají krystaloidy (fyziologický roztok), u šoku se zařazují koloidy (obvykle dextran 6% představuje 1/4 hrazeného objemu v prvních hodinách). U dospělých F 1/1, u kojenců F 1/3 až F 1/2. Při profúzním zvracení, adrenogenitálním syndromu a diabetické ketoacidóze se i u dětí podávají plné roztoky. V dalším průběhu se složení roztoků řídí zjištěnými laboratorními výsledky sérových iontů. Podávají se roztoky glukózy (obvykle G 10%) doplněné o molární a jiné koncentrované roztoky iontů, někdy solné roztoky (F, H atd.). Vychází se obvykle z průběžné potřeby iontů a z deficitu, popř. předpokládaných mimořádných ztrát. Při anurii je třeba opatrnosti s podáním draslíku, obvykle se do infúzí zařazuje po obnovení diurézy.

• podle natrémie (typu dehydratace):

  • izonatremická: množství odpovídající průběžné potřebě: Na⁺ 2-3 mmol/kg.d, K⁺ 1-2 mmol/kg.d

  • hypernatremická: pomalá rehydratace (asi během 2-3 dnů, <100ml/kg/1. den) zejména plnými nebo alespoň polovičními roztoky (rozhodně ne G 5%). Pokles natrémie by neměl překročit 10mmol/l.24hod., aby nedošlo k rychlému poklesu natrémie a v důsledku pomalé ekvilibrace ve složení ECT a ICT k nasávání tekutiny do ICT a rozvoji mozkového edému.

  • hyponatremická: k průběžné potřebě se připočítá deficit natria
              deficit Na⁺ = (135 - aktuální Na⁺) . V_ECT.

• podle chlorémie:
  Změny hladin chloridů se upravují většinou při rehydrataci samy. Hyperchlorémii je možno příznivě ovlivnit bikarbonátem, hypochlorémii L-argininchloridem.

• podle kalémie:
  Plazmatická hladina draslíku nemusí věrně vypovídat o jeho přebytku či deficitu v organismu, k ekvilibraci mezi extracelulární a intracelulární tekutinou dochází za řadu hodin. Přibližně platí:

  • normokalémie: vypočtené množství průběžné potřeby

  • hypokalémie: k průběžné potřebě se připočte odhadnutý deficit kalia
    

  • hyperkalémie se řeší podáním:

    • bikarbonátu při acidóze (přesun K⁺ do buněk a jeho vylučování ledvinami)
    • 20% glukózy s inzulínem (přesun K⁺ do buněk)
    • kalciumglukonátu (Ca²⁺ stupňuje renální vylučování K⁺ a snižuje jeho kardiotoxické působení)
    • iontoměniče p.o. nebo p.r. (pryskyřice váže K⁺).

Jaterní selhání (Insufficientia hepatis)

Definice: Jaterní selhání je těžká porucha funkce jater vedoucí k hluboké poruše intermediárního metabolismu, zvláště aminokyselin a bílkovin, jejímž důsledkem je encefalopatie, hemoragická diatéza a selhání ledvin.

Příčiny: V infektologii: virová hepatitida typu A, B, (C), D, E.

Patogeneze: Vznik jednotlivých příznaků a metabolických projevů je komplexní.

• Porucha poměru AMK (stoupají aromatické AMK, které se normálně odbourávají v játrech, [větvené AMK se odbourávají ve svalech])
• Hyperamonémie (z poruchy detoxikace amoniaku)
• Hypoglykémie (při nedostatečném uvolňování glukózy z jaterního glykogenu)
• Poruchy vodní a elektrolytové rovnováhy: hyponatrémie (při retenci vody a poruše sodíkové pumpy), hypokalémie (více mechanismy)
• Selhání ledvin (hepatorenální syndrom)
• Edém mozku, encefalopatie (z hyperamonémie a vysoké nabídky aromatických AMK, které spolupodmiňují produkci falešných neurotransmiterů)
• Porucha hemokoagulace (snížená produkce hemokoagulačních faktorů, DIC)

Příznaky:

1. Dyspepsie
2. Ikterus (hepatocelulárního typu, někdy s cholestatickými fenomény nebo akcentací hemolytické složky)
3. Foetor hepaticus
4. Neuropsychické projevy (encefalopatie):
   • únava
   • flapping tremor
   • apatie, dezorientace
   • sopor, kóma
5. Krvácivé projevy:
   • podkožní hematomy
   • petechie
   • epistaxe
   • krvácení do GIT: hemateméza, meléna (krvácení z jícnových varixů, difúzní slizniční krvácení)
   • jiné (při invazivních výkonech, menometroragie apod.)
6. Známky retence tekutin a selhávání ledvin
   • ascites (spíše u chronických stavů z retence sodíku a portální hypertenze)
   • edémy
   • oligurie.

• Krevní obraz
• Hemokoagulační vyšetření (Quick [], aPTT [n./], jiné [patologické při komplikující DIC])
• Metabolity v plazmě a séru: glukosa (), amoniak (), bilirubin (), urea (zpočátku , při renálním selhání ) a kreatinin (při renálním selhání )
• Ionty v séru: Na⁺ (obvykle ), K⁺ (obvykle ), Cl^- a další, rovněž v moči
• Enzymy: AST, ALT (AST>ALT, rychlý pokles při vysoké hladině bilirubinu = bilirubinocytologická disociace), GMT, ALP, CHE (), AMS, event. jiné
• Fibrinogen a bílkoviny krevního séra (hypalbuminémie zvláště u chronických stavů)
• Markery VH (zejména IgM anti-HAV, HBsAg, HBeAg, IgM anti-HBc, anti-HCV, event. další)
• Další vyšetření dle stavu (např. EEG)

Terapie: Ošetřování pacienta na JIP či MJIP. Základní všeobecně prospěšná opatření: zajištění i.v. přístupu, monitorace EKG a arteriálního TK, pak CVP, pulzní oxymetrie, permanentní močový katetr k měření 3-hodinové diurézy, NG sonda.

Diseminovaná intravaskulární koagulopatie (Coagulopathia intravascularis disseminata, DIC)

Definice: Diseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC) je rozsáhlá koagulace v cévním řečišti s následnou fibrinolýzou a krvácivými projevy.

Příčiny: V infektologii těžká infekce, zejména sepse, mnohdy meningokoková, virová infekce (varicela, cytomegalovirová infekce, fulminantní hepatitida).

Patogeneze: Zahrnuje:

• Hyperkoagulační fázi - koagulaci v mikrocirkulaci
• Hypokoagulabilní stav - konsumpce koagulačních faktorů a zvýšení fibrinolýzy.

Příznaky:

• Orgánové poruchy až multiorgánové selhání (z koagulace v mikrocirkulaci)
• Krvácení (z konsumpce koagulačních faktorů a zvýšené fibrinolýzy)
  • krvácení z vpichů a sáknutí kolem žilních a arteriálních kanyl a katetrů
  • krvácení do kůže (petechie, hematomy)
  • spontánní krvácení ze sliznic (epistaxe, krvácení z dásní, hematurie)
  • těžké krvácení z GI traktu (hemateméza, resp. krvavý obsah NG sondy, meléna)

Průběh: Asymptomatický, fulminantní nebo kompenzovaný (s normálními hodnotami globálních koagulačních testů a elevací FDP).

Mozkový edém (Oedema cerebri)

Definice: Mozkový edém představuje nahromadění tekutiny v mozku, jež vede ke zvětšení objemu mozkové tkáně a tím k poruše funkce postižených struktur, snížení perfúze mozkové tkáně se svými důsledky a ohrožení životně důležitých center kompresními mechanismy (herniacemi).

Příčiny: Zánětlivé, hypoxické a metabolické poškození mozku (samozřejmě vedle traumatického).

Patogeneze: Mozkový edém formálně patogeneticky vzniká 3 mechanismy:

• cytotoxický (porucha permeability buněčné membrány)
• intersticiální
• vazogenní

Příznaky:

• Bolest hlavy a zvracení
• Porucha vědomí
  • mezencefalický syndrom - ztráta vědomí
  • bulbární léze - hluboké kóma
• Porucha krevního oběhu a dýchání (bradykardie, hypertenze, bradypnoe)
• Reakce zornic, korneální reflex, okulocefalický reflex
  • mezencefalický syndrom - zornice střední šíře, obleněná až vyhaslá fotoreakce, okulocefalický reflex vyhaslý
  • bulbární léze - mióza, vyhaslá fotoreakce, okulocefalický reflex výbavný
• Omezení hybnosti končetin a reflexy
  • mezencefalický syndrom - dekortikační odpovědi (flexe HK, extenze DK)
  • pontinní léze - decerebrační odpovědi (extenze HK i DK), py ir jevy +
  • bulbární léze - atonie, areflexie
• Poruchy vodní a elektrolytové homeostázy

Pomocná vyšetření:

• Oční pozadí: městnání papil zrakového nervu
• EEG: difúzní zpomalení aktivity
• CT či MRI mozku: snížení denzity mozkové tkáně, oploštění gyrů, zúžení komorového systému
• Vysoký tlak likvoru měřený při lumbální punkci
• Invazivní monitorování IC tlaku: >20mmHg

Terapie: Cílem léčby je udržení mozkového perfúzního tlaku CPP >50mmHg (optimálně >70mmHg) cestou snížení intrakraniálního tlaku ICP <20mmHg a udržení středního arteriálního tlaku MAP >70mmHg (optimálně 75-100mmHg).

Hnisavá meningitida (Meningitis purulenta)

Septický šok (Shock septicus)

Definice: Těžká sepse (tj. s orgánovými dysfunkcemi a hypotenzí) nereagující na adekvátní volumoterapii.

Příčiny: Těžká, zejména bakteriální infekce. K rozvoji septického šoku inklinují sepse vyvolané

• enterobakteriemi
• pseudomonádami
• meningokoky

• stafylokoky
• streptokoky
• mykobakteriemi
• mykotickými mikroorganismy.

Příčinou septického (infekčního) šoku může být některé jiné infekční onemocnění bakteriální a mykotické (peritonitida, erysipel), virové (hemoragické horečky, cytomegalovirová infekce) a parazitární (malárie, amébóza, trypanosomóza). Septický šok může vyvolat nejen živý mikroorganismus, ale i mrtvé bakterie nebo dokonce jejich části (izolovaný endotoxin či peptidoglykan).

Patogeneze: Nelze oddělit od patogeneze sepse:

• Lokální či systémový rozsev mikrobiálních signalizačních molekul (např. bakteriálního endotoxinu)
• Aktivace makrofágů, monocytů a dalších faktorů (komplementu, Hagemanova faktoru)
• Spuštění kaskády dějů, v nichž klíčovou úlohu má produkce cytokinů

• vznik horečky
• aktivace imunity (lymfocytů, polynukleárů atd.)
• vazodilatace
• zvýšení permeability kapilár
• chemotaxe - vycestování polynukleárů
• hemokoagulace a fibrinolýza
• změna uspořádání metabolických dějů zaměřená na mobilizaci rezerv
• generalizovaná porucha mikrocirkulace, jež se projevuje
  • únikem tekutiny do intersticia vedoucí k hypovolémii a hypotenzi
  • zhoršením výměny látek a plynů mezi krví a tkáněmi, které vede k selhávání životně důležitých orgánů

Příznaky:

Septický šok se může vyvinout téměř na začátku onemocnění (např. u meningokokové sepse), jindy po několika dnech trvání těžké infekční nemoci.

Průběh: Může vést ke smrti již během několika hodin. Podaří-li se z něho pacienta vyvést, po krátkodobé stabilizaci se po několika hodinách až desítkách hodin rozvinou příznaky multiorgánového selhání (MOFS, MODS).

• Identifikace zdroje (anamnéza, fyzikální vyšetření, zobrazovací vyšetření)
• Základní laboratorní odběry (krevní obraz, hemokoagulace, základní biochemické vyšetření krve a moči, astrup)
• Odběr hemokultury

Terapie: Ošetřování pacienta na JIP či ARO. Základní všeobecně prospěšná opatření: zajištění i.v. přístupu (zpočátku do 2 periferních žil, pak centrální žilní katetr), monitorace EKG a arteriálního TK (nepřímým, pak event. přímým měřením), pak CVP, pulzní oxymetrie, permanentní močový katetr k měření (3-)hodinové diurézy, NG sonda.

Maligní malárie (Malaria maligna)